Review

Review Image

סוכרת – מגיפה עולמית, ד"ר חוליו וינשטיין

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">ד"ר חוליו וינשטיין, מנהל היחידה לסוכרת, המרכז הרפואי ע"ש וולפסון, חולון</span>
<span style="color: #3366ff;">וסגן נשיא האגודה הישראלית לסוכרת</span></p>
<p dir="RTL">הנתונים האפידמיולוגים מראים עד כמה שכיחה המחלה מחד, ובמקביל נתונים המעידים על העלות הכספית הגבוהה למערכת הבריאות הכרוכה בטיפול במחלה ובסיבוכיה, מציירים תמונה פסימית ביותר. מדובר במגיפה המתפשטת במהירות, אשר אפילו יכולתן של המדינות העשירות ביותר להתמודד מולה הולכת ופוחתת. ללא שינוי רדיקלי במדיניות, ההליכה לקראת "בום קטסטרופלי" היא ודאית</p>
<p dir="RTL">סוכרת היא אחת המחלות הותיקות ביותר, עדויות לכך קיימות בפפירוסים של המצרים הקדומים מלפני כ-3500 שנה (1).</p>
<p dir="RTL">במשך תקופה ארוכה זו היתה ההתקדמות המדעית בכל הקשור לסוכרת מאוד איטית. רק ב-1889 הוכח לראשונה הקשר בין לבלב וסוכרת, וב-1921, עם גילוי האינסולין, חל מהפך בגישה לטיפול במחלה, אשר הובילה לשינוי במהלך הטבעי שלה. ממחלה חשוכת מרפא, אשר ללוקים בה לא היה כל סיכוי להאריך חיים ככל אדם, הפכה הסוכרת למחלה רבת שנים, אשר במהלכן עלולה לגרום לסיבוכים קשים בכלי הדם הקטנים והגדולים כאחד.</p>
<p dir="RTL">עיקר מאמצנו אפוא הוא למנוע ו/או לעכב את הנזק באיברי המטרה: כליות, עיניים, רגליים, מוח ולב.</p>
<p dir="RTL">בשנים האחרונות התגלו דרכי התמודדות טובות ויעילות יותר למניעתם או דחייתם של אותם סיבוכי הסוכרת, אולם התקופה בה אנו חיים מתאפיינת בשאיפתה להגיע אל פסגת ההתמודדות מול הסוכרת – מניעתה כליל.</p>
<p dir="RTL">מספר הסוכרתיים בעולם מוערך בכ-160 מיליון איש ומספרם הולך ועולה בהתמדה ובקצב מדאיג. ההערכה היא כי בעוד כ-20 שנה יגיע מספר חולי הסוכרת בעולם לכ-300 מיליון</p>
<p dir="RTL">אבחנה של סוכרת</p>
<p dir="RTL">הקריטריונים לאבחון סוכרת המקובלים בארץ ובעולם הם שלושה (2), ועל מנת לאבחן סוכרת מספיק אחד מתוך השלושה:</p>
<p dir="RTL">א. סימפטומים של סוכרת (השתנת יתר, צימאון יתר וירידה במשקל) בנוכחות בדיקת גלוקוז אקראית בדם, השווה 200 מ"ג/דצ"ל או יותר.</p>
<p dir="RTL">ב. רמת גלוקוז בדם בצום מעל 125 מ"ג/דצ"ל.</p>
<p dir="RTL">ג. רמת גלוקוז בדם מעל 199 מ"ג/דצ"ל, שעתיים לאחר העמסת גלוקוז פומית</p>
<p dir="RTL">(75 גרם גלוקוז מומס ב-300 סמ"ק מים).</p>
<p dir="RTL"></p>
<p dir="RTL">סוכרת כוללת בהגדרתה מספר הפרעות שונות במטבוליזם של הפחמימות, של השומנים ושל החלבונים.</p>
<p dir="RTL">על פי המלצות האגודה האמריקנית לסוכרת (3), אשר אומצו גם על ידי האגודה הישראלית במלואן, מבחינים בארבע קבוצות שונות:</p>
<p dir="RTL">סוכרת מסוג 1</p>
<p dir="RTL">סוכרת מסוג 2</p>
<p dir="RTL">סוכרת שמקורה במצבים מוגדרים אחרים</p>
<p dir="RTL">סוכרת הריונית</p>
<p dir="RTL">בנוסף הוגדרו שני מצבי ביניים:</p>
<p dir="RTL">הפרעה ברמת הגלוקוז בדם בצום</p>
<p dir="RTL">הפרעה בסבילות לגלוקוז</p>
<p dir="RTL">סוכרת מסוג 2</p>
<p dir="RTL">סוכרת מסוג 2 מוגדרת היום כמגיפה בין לאומית (PANDEMIA) (4).</p>
<p dir="RTL">מספר הסוכרתיים בעולם מוערך בכ-160 מיליון איש. מספרם הולך ועולה בהתמדה ובקצב מדאיג. ההערכה היא כי בעוד כ-20 שנה יגיע מספרם לכ-300 מיליון.
בארה"ב, 4% מן האוכלוסיה לוקים בסוכרת, 2.2% לוקים אף הם בסוכרת אך אינם מאובחנים וכ-6.8% לוקים בהפרעה בסבילות לגלוקוז.
בארץ, טרם נערך סקר מקיף על כלל האוכלוסיה בשאלת שכיחות הסוכרת, אולם ההערכה היא כי הנתונים דומים לאלה של ארה"ב ועל כן מעריכים בכ-400,000 את חולי הסוכרת, מספר זה כולל את הסוכרתיים הידועים והבלתי ידועים.</p>
<p dir="RTL">הסיבות להתפשטות המחלה בעוצמה כה מרשימה הן רבות. החשובות שביניהן הן:
גיל: סוכרת מסוג 2 הנה מחלה התלויה בגיל. ככל שהאדם מבוגר יותר, הסיכוי ללקות בסוכרת עולה בהתאם. שכיחות המחלה באוכלוסיה המערבית בגיל 40 היא סביב 2% בלבד. לעומת זאת, מעל גיל 70, השכיחות מגיעה לכ-20%. על כן, ככל שתוחלת החיים ארוכה יותר (ואכן היא הולכת ועולה בחברה המערבית), מספר הסוכרתיים עולה בהתאם.</p>
<p dir="RTL">הטיפול: השיפור בטיפול בסוכרת, אשר הביא להארכת החיים של הסוכרתיים ובכך להגדלת מספרם.</p>
<p dir="RTL">שינוי קריטריון אבחון הסוכרת: ביוני 1997 הוחלט בארה"ב להקטין את רף אבחון הסוכרת בצום, מ-140 מ"ג/צ"ל ל-126 מ"ג/דצ"ל. שינוי זה הביא לתוספת של שני מיליון סוכרתיים רק בארה"ב ביום אחד.
"מערביזציה מהירה": שינוי מהיר באורח החיים, מפרימיטיבי למודרני, מוביל להופעת סוכרת בשיעור גבוה ביותר, עד כ-50% מאותה אוכלוסיה.
קיימות דוגמאות רבות בעולם לחברות אשר עברו תהליך של מודרניזציה מהירה ובכולן נצפתה עלייה ניכרת בשכיחות הסוכרת מסוג 2. גם בארץ נמצא דגם דומה בין התימנים שהגיעו לארץ בשנות החמישים, וצפוי שינוי דומה גם בקרב האתיופים אשר עלו ארצה בשנים האחרונות.</p>
<p dir="RTL">סוכרת מסוג 2 – שילוב של שני גורמים
הפרעה בהפרשת האינסולין מצד תאי הבטא ותנגודת לפעולת האינסולין ברקמות השונות. שני גורמים אלה מופיעים בעת ובעונה אחת בלוקה בסוכרת מסוג 2, הרבה לפני גילוי הסוכרת עצמה (5).
השמנה וגיל הנם תהליכים המזרזים את שני גורמי הסוכרת. לכל אדם שמן תנגודת לפעולת האינסולין המתבטאת בהפרעה בתפקוד הקולטנים לאינסולין בעיקר ברקמת השריר, הכבד והשומן.</p>
<p dir="RTL">חוסר תפקוד הקולטנים מקשה על פעולתו העיקרית של האינסולין: הובלת הגלוקוז מהדם אל תוך התא. כתוצאה משיבוש זה נוצרת היפרגליקמיה, אשר מגרה את תאי בטא להפריש עוד אינסולין.
על רקע גירוי זה, עולה ריכוז האינסולין בדם לרמות גבוהות מאוד ולמשך מספר שנים, מצליחה היפראינסולנמיה זו למנוע היפרגליקמיה. במשך שנים אלו, האדם הלוקה בהפרעה זו איננו סוכרתי עדיין, אולם הנזק בכלי הדם הגדולים מתחיל להופיע ומתבטא בטרשת עורקים מוחשת.
בשלב מסוים, תאי הבטא, לאחר שנות הפרשת אינסולין מוגברת, מגיעים לתשישות ומפסיקים לייצר ולהפריש אינסולין. בשלב זה, ההפרעה המטבולית אשר התבטאה ברמות אינסולין בדם גבוהות וגלוקוז בצום – תקין, הופך לסוכרתי. לצערנו, אפוא, מרבית החולים בסוכרת מסוג 2, לוקים כבר במחלה המקרו-וסקולרית בזמן גילוי הסוכרת. השאיפה היא למנוע סיבוך קשה זה בסוכרתיים.</p>
<p dir="RTL">איור מס' 1: סוכרת ומצבי הביניים לאורך השנים</p>
<p dir="RTL">סיבוכים – מניעה וגילוי מוקדם</p>
<p dir="RTL">סוכרת מסוג 2 הינה מחלה וסקולרית, הפוגעת קשה בעורקים הקורונריים בעיקר, אך גם בעורקי התרדמה ועורקי הגפיים התחתונות.</p>
<p dir="RTL">בדומה לסוכרת מסוג 1, גם כלי הדם הקטנים עלולים להיפגע בסוכרת מסוג 2 ואיברי המטרה העיקריים הם רשתית העין, כליות ומערכות העצבים ההיקפית.</p>
<p dir="RTL"> בדיקת קרקעית העין, באופן שגרתי עשויה לגלות מבעוד מועד שינויים אנטומיים ראשוניים המבשרים נזק על רקע הסוכרת, איזון מדוקדק של המחלה עשוי למנוע או לדחות נזק זה.</p>
<p dir="RTL">מכאן חשיבות ביצוע בדיקה חיונית זו אחת לששה חודשים אצל כל הסוכרתיים, גם כאשר הם אסימפוטמטיים.</p>
<p dir="RTL">ישראל הנה אחת המדינות המובילות במחקר בינלאומי, אשר במהלכו מנסים להוכיח כי טיפול בעזרת תרופה החוסמת את הקולטן לאנגיוטנסטין, עשוי לעכב את הרטינופתיה הסוכרתית.</p>
<p dir="RTL">לגבי הפגיעה הכליתית (D.NEPHROPATHY) , על רקע סוכרת, אין כבר כל ספק לגבי יכולתנו למנוע באופן משמעותי גם סיבוך זה. המניעה עולה ביתרונותיה על הטיפול.</p>
<p dir="RTL">בדיקת מיקרו-אלבומינוריה אחת לששה חודשים, עשויה לגלות נזק כליתי התחלתי, אשר בשלביו הראשונים הנו הפיך. איזון מטבולי מדוקדק, הכולל השגת יעדי האיזון גם ברמות הגלוקוז בדם, גם בשומני הדם וגם בערכי לחץ הדם הוא קריטי לגבי הכליה. תוספת טיפולית בתרופות ממשפחת ה-ACEI או ARB הוכחו כמונעים או דוחים באופן משמעותי את התקדמות המחלה.</p>
<p dir="RTL">נוירופתיה סוכרתית, על מגוון פגיעותיה השונים, המופיעה בכ-50 אחוזים מן הסוכרתיים לאחר כ-10 שנות מחלה, מהווה סיבוך רציני ביותר הגורם לפגיעה קשה באיכות החיים מחד, ולאיום ממשי לאיברים חיוניים מאידך. על אף הטיפולים התרופתיים הרבים המומלצים בחולי זה, אף לא אחד מהם אינו מצליח לרפא את המחלה כי אם להרגיע זמנית את הסימפטומים הקשים. לעומתם, איזון מטבולי טוב מונע ואף משפר את תפקוד העצב, ובכך מקל גם על הסימפטומים.</p>
<p dir="RTL">אולם כאמור, הפגיעה הקשה והשכיחה ביותר היא המקרו-וסקולרית וביניהן מובילה הפגיעה בעורקים הכליליים. מסיבה זו, יש המגדירים סוכרת מסוג 2 כמחלת לב (6).</p>
<p dir="RTL">על אף ההתקדמות ברפואה הקרדיולוגית, עדיין מרבית חולי הסוכרת לוקים בלבם ומתים ממחלת הלב האיסכמית.</p>
<p dir="RTL">הסיכון לאירוע קרדיווסקולרי אצל חולה סוכרת, דומה לחולה שכבר לקה במחלת לב-ללא סוכרת. מסיבה זו נובעת החשיבות המכרעת לעשות כל מאמץ להקטין את גורמי הסיכון הנוספים המלווים לרוב את הסוכרתיים (יתר לחץ דם, הפרעה בשומני הדם, השמנת יתר).</p>
<p dir="RTL">הפגיעה הלבבית אף מהווה הנטל הכלכלי הכבד ביותר הן בהוצאות בקהילה, בתרופות כרוניות ומעל הכל על רקע אשפוזים.</p>
<p dir="RTL">ההוצאה הכספית השנתית עבור הטיפול ב-סוכרת וסיבוכיה בארה"ב עולה על 100 מיליארד דולר בשנה.</p>
<p dir="RTL">על אף ההתקדמות ברפואה הקרדיולוגית, עדיין מרבית חולי הסוכרת לוקים בלבם ומתים ממחלת הלב האיסכמית. הסיכון לאירוע קרדיווסקולרי אצל חולה סוכרת, דומה לזה של חולה שכבר לקה במחלת לב ללא סוכרת. מכאן נובעת החשיבות המכרעת לעשות כל מאמץ להקטין את גורמי הסיכון הנוספים המלווים לרוב את הסוכרת</p>
<p dir="RTL"></p>
<p dir="RTL">לסיכום
עיון בנתונים האפידמיולוגים המראים עד כמה שכיחה המחלה מחד, ובנתונים המוכיחים את העלות הכספית הגבוהה למערכת הבריאות מאידך, מגלה תמונה פסימית ביותר. מדובר במגיפה המתפשטת במהירות, אשר אף יכולתן של המדינות העשירות ביותר להתמודד מולה, הולכת ופוחתת יותר. הסוכרת נוגסת בתקציבים של משרד הבריאות אשר גם במילא הם מוגבלים. ללא שינוי רדיקלי במדיניות, ההליכה לקראת "בום קטסטרופלי" ודאית.</p>
<p dir="RTL"> על שינוי רדיקלי שכזה להתמקד במניעת הופעת הסוכרת או לכל הפחות, בעיכוב משמעותי בתחילתה. נושא זה, מניעת סוכרת מסוג 2, הוא זה שעשוי להציע פתרון סביר לבעיה הסבוכה שהוצגה, ומחקרים חיוביים בנושא זה יוצגו בפרק אחר של חוברת זו.</p>
<p dir="RTL">האגודה הישראלית לסוכרת, בדומה לאגודות לסוכרת במקומות שונים בעולם, שותפה לדאגה ומודעת לבעיה העתידית, ועל כן, נסחה נייר עמדה אשר תכליתו לעודד גילוי מוקדם של ההפרעה בסבילות לגלוקוז וטיפול הולם בטרם מתהווה הסוכרת. כולנו תקווה כי יישום נייר העמדה, יקטין משמעותית את התחלואה הקשה גם בישראל.</p>
<p dir="RTL">References:</p>
<p dir="RTL">1.Poulsen JE: features of the History of Diabetology , Munksgaard, Copenhyen, 1982.</p>
<p dir="RTL">2.American Disbetes Association: Diagnosis and classification. In Medical Management of type 2 diabetes 4<sup>th</sup> ed. P.2-18, 1998.</p>
<p dir="RTL">3. Expert committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert committee on the Diagnosis and Classification of</p>
<p dir="RTL">Diabetes Mellitus. Diabetes care 2001;24 (suppl.1):S5-S20.</p>
<p dir="RTL">4. Zimmet P. J. Int, Med. 2000: 247: 301-310</p>
<p dir="RTL">5. Lillioja s, Mott DM, Spraul M, et al. Insulin resistance and insulin secretory dysfunction as precursors of non insulin dependent diabetes mellitus.</p>
<p dir="RTL">Prospective studies in Pima Indians. N Eng J Med 1993;328:1988-92.</p>
<p dir="RTL">6. Grundy SM, Benjamin IS, Burke GL, Chait A, Eckel, RH, Howard BV,</p>
<p dir="RTL">Mitch W, Smith SC Jr, Sowere JR: Diabetes and cardiovascular disease. A statement for healthcare. Professionals from the American Heart Association.</p>
<p dir="RTL">Circulation 1999;100:1134-46.</p>

סוכרת מסוג 2 – ממניעת הסיבוכים למניעת המחלה, פרופ' אברהם קרסיק

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">פרופ' אברהם קרסיק, מנהל המכון האנדוקרינולוגי מרכז רפואי ע"ש שיבא, ויו"ר החברה הישראלית לחקר ולטיפול בהשמנת יתר</span></p>
<p dir="RTL">השגה של רמות סוכר נורמליות בקרב חולי סוכרת מסוג 2 היא משימה שהצלחתה נדירה, חרף ההתפתחויות בהיצע התרופות להורדת רמת הגלוקוז. השכיחות הגבוהה והסבוכים הקשים של הסוכרת מביאים למעמסה כלכלית עצומה הן לצרכי טפול במחלה, והן עקב התחלואה והתמותה בעקבותיה. נראה, כאילו התערבות במניעת הסיבוכים בסוכרתיים היא מאוחרת ומחייבת התערבות מניעתית מוקדמת.</p>
<p dir="RTL">עובדות אלה הביאו ליוזמות ומחקרים, אשר מטרתם הייתה לבחון את התועלת ויכולת היישום של מספר אסטרטגיות למניעת או דחיית הופעת סוכרת מסוג 2. מספר מחקרים בעבר הציעו גישות כאלה, אך רק בשנים האחרונות התפרסמו עבודות רחבות המהוות ניסויים קליניים מבוקרים מתוכננים ומתוקפים היטב</p>
<p dir="RTL">סוכרת היא אחת מהמחלות הכרוניות המעיקות ביותר על אוכלוסיית העולם ואוכלוסיית ישראל. שכיחותה הגבוהה מגיעה לממדי מגפה, כששכיחות הסוכרת מעל גיל 25 מגיעה כיום בארצות המפותחות והמערביות למעל 7%. הניסיון בישראל ובעולם מראה, כי שכיחות זו ממשיכה ועולה בקצב מהיר וחזויה להגיע ל- 10% כבר בשנת 2010. רובה של סוכרת זו היא מסוג 2, זו הכרוכה באורח חיים מערבי: ירידה בפעילות גופנית ועליה במשקל. סיבוכי הסוכרת הם גורם מרכזי בתחלואה ותמותה וכוללים פגיעה בתפקוד הראיה, הכליה ותחלואה קרדיווסקולרית. מחקרים אפידמיולוגיים רבים הראו את הקשר בין רמת הסוכרת לסבוכים, אולם התערבויות להורדת רמת הסוכר בחולי סוכרת הראו תועלת מוגבלת במניעת הסבוכים המקרווסקולרים של הסוכרת. יתרה מזו השגה של רמות סוכר נורמליות בקרב חולי הסוכרת היא משימה שהצלחתה נדירה, חרף ההתפתחויות בהיצע התרופות להורדת רמת הגלוקוז. נראה, כאילו התערבות במניעת מחלות לב בסוכרתיים היא מאוחרת ומחייבת התערבות מניעתית מוקדמת. השכיחות הגבוהה והסבוכים הקשים של הסוכרת מביאים למעמסה כלכלית עצומה הן לצרכי טפול במחלה והן עקב התחלואה והתמותה בעקבותיה.</p>
<p dir="RTL">עובדות אלה הביאו למספר יוזמות ומחקרים, אשר מטרתם הייתה לבחון את התועלת ויכולת היישום של מספר אסטרטגיות למניעת או דחיית הופעת סוכרת מסוג 2. מספר מחקרים בעבר הציעו גישות כאלה, אך רק בשנים האחרונות התפרסמו עבודות רחבות המהוות ניסויים קליניים מבוקרים מתוכננים ומתוקפים היטב. בנוסף מבוצעים מחקרים נוספים רחבי היקף המנסים לבחון אסטרטגיות מניעתיות נוספות.</p>
<p dir="RTL">איור מס' 1: שכיחות סוכרת בעולם</p>
<p dir="RTL">מחקרי התערבות במניעת סוכרת</p>
<p dir="RTL">מניעה באמצעות אורח חיים
במחקר בפינלנד (Diabetes Prevention Study) נבחנה השפעת התערבות אינטנסיבית ע"י פעילות גופנית ודיאטה להורדת משקל של 5% במניעת סוכרת ב-522 איש עם הפרעה במשק הסוכר, הירידה בהתפתחות הסוכרת במהלך 3 שנות המחקר הגיעה ל- 58%. ככל שהנבדקים הקפידו יותר על מטרות הפעילות והדיאטה כך היו התוצאות טובות יותר. מחקר זה בוצע בצורה מתודולוגית מצוינת, אולם האוכלוסייה הייתה נבחרת וככזו יישומה של השיטה באוכלוסייה רחבה יותר הוטל בספק. נתונים שלא פורסמו עדיין מראים, כי האפקט במניעת המעבר לסוכרת נשמר גם ב-6 השנים מעבר לתקופת המחקר.</p>
<p dir="RTL">עידוד רב ניתן לשאוב מכך שתוצאה זהה הושגה במחקר אמריקאי דומה (Diabetes Prevention Program ) בו בוצעה התערבות כזו בקרב 3222 איש. המחקר בוצע על אוכלוסייה גדולה שכללה גם נבדקים רבים מקבוצות אוכלוסייה עניות ופחות משכילות. הדרישה לפעילות גופנית במסגרת המחקר הייתה סבירה וקלה ליישום והנבדקים נדרשו ל- 150 דקות הליכה בשבוע. אמנם, ההישגים של הירידה במשקל לא נשמרו לאורך זמן, אך המשתתפים המשיכו לעסוק בפעילות גופנית כל תקופת המחקר. המחקר האמריקאי כלל גם זרוע של טפול במטפורמין, תרופה המגבירה רגישות לאינסולין, אשר הביאה לירידה של 31% בהתפתחות סוכרת בשלוש שנים, בקבוצה זו של אנשים עם הפרעה במשק הגלוקוז.</p>
<p dir="RTL">מניעה באמצעות טיפול תרופתי
במחקר ה-STOP NIDDM נבדקה יעילותה של תרופת האקרבוז במניעת סוכרת באוכלוסיית חולים עם הפרעה במשק הסוכר. בכל זרוע היו 700 נבדקים עם IGT וטפול באקרבוז המונע את ספיגת הסוכר הביא לירידה של 25% בהתפתחות הסוכרת למשך שלוש שנים. האפקט נשמר למרות שחלק גדול יחסית של הנבדקים הפסיקו את התרופה בשל תופעות לוואי גסטרואנטסטינליות. מחקר זה הוא הראשון גם להדגים את השפעת הטפול החיובית על מניעת תחלואה קרדיווסקולרית בחולים אלה. בקרב מטופלי האקרבוז נצפתה ירידה דרמטית בשכיחות התקפי לב.</p>
<p dir="RTL">באופן מקורי כלל מחקר ה- DPP האמריקאי גם קבוצה של נבדקים בטפול בתרופת הטרוגליטזון ממשפחת ה PPARG, המגביר את הרגישות לאנסולין. זרוע זאת הופסקה בגלל הוצאת התרופה מהשוק עקב תופעות לוואי. מחקר קטן יותר ה TRIPOD בחן את יעילות תרופה זו במניעת סוכרת בנשים שסבלו מסוכרת הריונית והראה גם הוא ירידה של 60% בהתפתחות סוכרת ע"י טפול בתרופה. המיוחד במחקר זה היא העובדה שהשפעה על הירידה בשכיחות נמשכה זמן רב לאחר הפסקת התרופה.</p>
<p dir="RTL">מחקר קטן נוסף שהסתיים ותוצאותיו עדיין לא התפרסמו במאמר אלא רק בכנסים מדעיים הוא ה Early Diabetes Intervention Trial (EDIT) אשר כלל גם טפול באקרבוז וגם טפול במטפורמין הראה ירידה של 25% במעבר מ-IGT לסוכרת עם אקרבוז כמו ב- STOP NIDDM אך לא הצליח להראות תוצאה דומה עם מטפורמין.</p>
<p dir="RTL">מחקר מעניין נוסף שהסתיים וטרם פורסם הוא מחקר ה-XENDOS . במחקר זה טופלו מאות חולים שמנים ביותר בתרופה המונעת ספיגת שומן – אורליסטט טפול באורליסטט שהביא לירידה במשקל במטופלים שסבלו מהפרעה במשק הגלוקוז הוביל לירידה של 37% במעבר לסוכרת.</p>
<p dir="RTL">מספר חברות נוספות וקבוצות מחקר בעולם החלו במחקרים תרופתיים למניעת סוכרת.
1. מחקר ה- DREAM מנסה לבחון השפעתם של שתי תרופות אשר מחקרים לא ישירים הציעו להם תפקיד במניעת הסוכרת. הרמיפריל תרופה ממשפחת חוסמי ה ACE המשמשת בד"כ לטפול ביתר לחץ דם ובתרופת הטרוזיגליטזון המשמשת לטפול בסוכרת.
2. מחקר ה-NAVIGATOR הבוחן תרופה המורידה את רמות הסוכר מיד לאחר האוכל ע"י הגברת הפרשת האינסולין הנקראית Starlix. מחקר ענק זה ימנה כ- 8000 איש ויבחן גם השפעה על הנזקים הקרדיווסקולריים באוכלוסייה זו.</p>
<p dir="RTL">הדרישה לפעילות גופנית במסגרת המחקר הייתה סבירה וקלה ליישום: הנבדקים נדרשו ל- 150 דקות הליכה בשבוע. אמנם, ההישגים של הירידה במשקל לא נשמרו לאורך זמן, אך המשתתפים המשיכו לעסוק בפעילות גופנית כל תקופת המחקר</p>
<p dir="RTL">קוים מנחים – ארגון הבריאות העולמי
נתונים אלה מתווים דרך חדשה בטפול בתחלואה של משק הסוכר. אנו נמצאים בתקופה בה מחד יש עליה עצומה בשכיחות מחלת הסוכרת, ומאידך מסופקים לנו נתונים המציעים כי קיימות דרכים תרופתיות ולא תרופתיות להיאבק במחלה. לפיכך נרתם העולם הרפואי למערכה זו. האגודה האמריקאית לסוכרת וארגון הסוכרת העולמי פרסמו קוים מנחים לפעולה. עקרונות ההתערבות הם הבאים:</p>
<p dir="RTL">1. השקעת מאמצים רבים לחינוך כלל האוכלוסייה לאורח חיים פעיל ולתזונה נכונה.</p>
<p dir="RTL">2. איתור האוכלוסייה בסיכון יתר למעבר לסוכרת. זאת תוך התרכזות באוכלוסיות עם משקל עודף, יתר לחץ דם והפרעה בשומני הדם, כמו גם היסטוריה משפחתית של סוכרת וספור של סוכרת בהריון. באוכלוסיות אלה מומלץ למדוד סוכר בצום ושעתיים לאחר העמסה של 75 גרם גלוקוז.</p>
<p dir="RTL">3. גישה זו תאבחן את הסובלים מסוכרת סמויה ואת אלה שבסיכון למעבר לסוכרת.</p>
<p dir="RTL">4. אוכלוסייה זו צריכה להתארגן לשנוי משמעותי באורח החיים תוך אימוץ הרגלי תזונה ופעילות גופנית. ירידה הדרגתית ומתונה במשקל (7% בממוצע) תוך פעילות גופנית מתונה (150 דקות הליכה בשבוע) די בהם כדי לשנות את מגמת ההידרדרות במשק הסוכר.</p>
<p dir="RTL">5. התערבות תרופתית עדיין לא אומצה בקווי המלצה אלה. אולם גם בהם מובעת ההכרה כי חלק גדול מהאוכלוסייה לא יעמוד בדרישות השנוי באורח החיים והוא מועמד לטפול תרופתי. עדיין לא נבחנו במלואן ההשלכות הכלכליות של טפול תרופתי באוכלוסייה ענקית זו.</p>
<p dir="RTL">גם בארץ לא התעלמו גופי הבריאות מנתונים מדאיגים אלה וכדוגמה החליטה קופת החולים מכבי על פרויקט "אורחות חיים" אשר במסגרתו יעשה ניסיון לחינוך האוכלוסייה לשנוי באורח החיים ותיערך התערבות דמוית DPP באוכלוסייה עם הפרעה במשק הסוכר.</p>
<p dir="RTL">References:</p>
<p dir="RTL">Simpson RW, Shaw JE, Zimmet PZ. The prevention of type 2 diabetes – lifestyle change or pharmacotherapy? A challenge for the 21st century. Diabetes Res Clin Pract 2003 Mar;59(3):165.</p>
<p dir="RTL">Tuomilehto J, Lindstrom JG, Eriksson et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343-50.</p>
<p dir="RTL">Knowler WC, Barrett-Conner E, Fowler SE et al., Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393-403.</p>
<p dir="RTL">Chiasson L, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M for The STOP-NIDDM Trial Research Group: Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus; the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet 2002;359:2072-7.</p>
<p dir="RTL">Buchanann TA, Xiang AH, Peters RK et al. Preservation of pancreatic B-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high-risk Hispanic women. Diabetes 2002;51:2796–2803.</p>

סוכרת מסוג 2 – לא רק במבוגרים, ד"ר אורית פנחס-חמיאל

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">ד"ר אורית פנחס-חמיאל, מנהלת מרפאת סוכרת נעורים, מכבי שרותי בריאות, הוד השרון, ומרפאה אנדוקרינולגיה וסוכרת נעורים בית חולים לילדים ע"ש ספרא, המרכז הרפואי שיבא, תל השומר.</span></p>
<p dir="RTL">סוכרת מסוג 2 היא מגפה בינלאומית חדשה, המקבילה למגפת ההשמנה בקרב ילדים ובני נוער. העלייה בהיארעות הסוכרת מסוג 2 בקרב מתבגרים מקבילה לעליה בשכיחות ההשמנה בילדים ובני נוער.
היענות נמוכה מאד לטיפול, לצד עובדות המעידות על כך, שהסיבוכים הקשורים לסוכרת במתבגרים מתפתחים במהירות ובשכיחות גבוהה, מעוררות דאגה רבה לעתידם של הילדים החולים.</p>
<p dir="RTL">מבחינה פתופיזיולוגית מתחלקת מחלת הסוכרת לשני סוגים עיקריים:
– סוכרת מסוג 1 (סוכרת נעורים) בה כתוצאה מהרס תאי בתא בלבלב יש חסר באינסולין,
– סוכרת מסוג 2 (סוכרת מבוגרים), בה רמות האינסולין תקינות ואף גבוהות, אך קיימת תנגודת פריפרית לפעילות האינסולין.</p>
<p dir="RTL">אפידמיולוגיה
באופן היסטורי האבחנה של סוכרת חדשה בקרב ילדים ובבני נוער היתה אבחנה של סוכרת מסוג 1. סוכרת מסוג 2 נחשבה למחלה נדירה ביותר בקרב ילדים ובבני נוער והיוותה פחות מ 3 אחוזים מסך מקרי הסוכרת החדשים בילדים ]1[.
הדיווחים הראשונים של סוכרת מסוג 2 בקרב ילדים ובני נוער היו בקרב אינדיאנים משבט ה-Pima באריזונה, וכן בקרב אינדיאנים First Nations Peopleבקנדה. אוכלוסיות אלו מתאפיינות בהשמנת יתר ושכיחות גבוהה של סוכרת מסוג 2 בקרב מבוגרים [ 2].
במחצית שנות ה-90 החלו להופיע דיווחים ראשונים של סוכרת נעורים ממרכזים שונים ברחבי ארצות הברית. כך למשל בסינסנטי אוהיו, שבמערב-התיכון, ב- 1982 היה שיעור היארעות סוכרת מסוג 2 בקרב בני נוער בגיל 19-10 שנים 0.7/100,000 מקרים חדשים לשנה, ואילו ב- 1994 עלה השיעור פי 10 והגיע ל- 7.2/100,000 (גרף מס 1). כיום כ- 40% מסך האבחנות החדשות של סוכרת בקרב בני נוער בגיל 19-10 שנים, הן של סוכרת מסוג 2 [3].
סוכרת מסוג 2 פוגעת בעיקר בבני מיעוטים דהיינו אפרו-אמריקאים, היספנים, אך עלייה נצפתה גם באוכלוסייה לבנה.
תמונה דומה מדווחת גם מהמזרח הרחוק. ביפן 80% ממקרי הסוכרת החדשים בילדים ובני נוער הם של סוכרת מסוג 2. היארעות סוכרת מסוג 2 ביפן נמצאת בעלייה מתמדת בעוד היארעות סוכרת מסוג 1 נשארת קבועה. דיווחים על עליה בשכיחות הסוכרת הופיעו גם מתאילנד, סינגפור והונג-קונג. [4].
בראשית שנות ה-2000 הופיעו דיווחים על סוכרת מסוג 2 גם באנגליה, צרפת, גרמניה, בולגריה ועוד. בישראל תיאורי המקרה הראשונים של סוכרת מסוג 2 פורסמו ב- 1996. לאחרונה תארו ורדי וחבריה כי סוכרת מסוג 2 אובחנה ב- 3% מתוך 101 מתבגרים עם השמנת יתר שעברו מבחן העמסת סוכר [5,6].</p>
<p dir="RTL">גרף מס' 1: אחוז המקרים של סוכרת מסוג 2 מתוך כלל האבחנות של סוכרת בגילאי 0-19 שנים,
בבית חולים לילדים, סינסטי אוהיו (3).</p>
<p dir="RTL">מאפיינים קליניים
מין וגיל
סוכרת מטיפוס 2 מופיעה יותר בנקבות (1.7/1), הגיל הממוצע הנו 14 שנים (טווח 18-10). במרבית המקרים הסוכרת מתפתחת לאחר ההתבגרות המינית, ויתכן שלתנגודת לאינסולין המאפיינת את גיל ההתבגרות יש חשיבות בהתפתחות המחלה. מעניין לציין שבנות אובחנו בממוצע שנה קודם לבנים, עובדה התואמת גם את ההתבגרות המינית המתחילה בממוצע שנה קודם בבנות.</p>
<p dir="RTL">היסטוריה משפחתית
חשוב לציין כי ב-80%-60 מבני הנוער, שאובחנו עם סוכרת מסוג 2, הייתה היסטוריה של קרוב משפחה מדרגה ראשונה עם סוכרת מסוג 2.</p>
<p dir="RTL">השמנה
המאפיין הבולט והעיקרי של בני הנוער עם סוכרת מסוג 2 בכל העבודות הנו השמנה קיצונית, עם ערכי אינדקס מסת גוף (BMI) ממוצעים של 38 ק"ג/מ2. מעניין לציין כי העלייה בהיארעות הסוכרת מסוג 2 בקרב מתבגרים מקבילה לעליה בשכיחות ההשמנה בילדים ובני נוער בארצות אלו.</p>
<p dir="RTL">אקנטוסיז ניגריקאנס
עור קטיפתי, בעל גוון כהה, המופיע בעיקר בעורף ובאזורי הקפלים שכיח ב 60-80 אחוזים מבני הנוער עם סוכרת מסוג 2.</p>
<p dir="RTL">יתר לחץ דם
מאובחן בחמישית מבני הנוער עוד לפני האבחנה של סוכרת מסוג 2.
תסמונת השחלה הפוליציסטית מדווחת מאפיין בחלק מהעבודות.</p>
<p dir="RTL">גרף מס' 2 : BMI בילדים חולי NIDDM (3)</p>
<p dir="RTL">עם הצטברות הנסיון ופרספקטיבת הזמן, מתגבשת התמונה כי למתבגרים עם סוכרת מסוג 2 היענות לקויה לטיפול: אחוז גבוה מהמטופלים נושר ממעקב ואינו מגיע לביקורים שגרתיים במרפאות, רק אחוז קטן מצליח לשמור על משטר של דיאטה ופעילות גופנית. במעקב של 4 שנים ממוצע המוגלובין המסוכרר במתבגרים עם סוכרת מסוג 2 נע בין 20%-9!</p>
<p dir="RTL">אבחנה
תכיפות במתן שתן ונוקטוריה
אלו הם הסימפטומים השכיחים ביותר. מעניין לציין שבניגוד לסוכרת מסוג 1, כשליש מבני הנוער עם סוכרת מסוג 2 אובחנו בעת בדיקות שתן אקראית. כרבע מהבנות נבדקו בשל וגיניטיס פטריתית, מממצא נדיר באבחנה של סוכרת מסוג 1 בבני נוער.</p>
<p dir="RTL">דיאבטיס-קטו-אצידוזיס
מסתבר שגם המאפיין העיקרי של סוכרת מסוג 1 דיאבטיס-קטו-אצדיוזיס יכול להופיע במבוגרים ובבני נוער שמנים עם סוכרת מסוג 2 [7].</p>
<p dir="RTL">רמת אינסולין ורמת חלבון C
בדיקת רמות אינסולין ורמות חלבון-C יכולה לעזור באבחנה בין סוכרת מסוג 2 לסוכרת מסוג ,1 כאשר רמות גבוהות מצביעות על תנגודת לאינסולין. חשוב לציין שלעיתים בזמן הופעה חריפה של המחלה, רמות אינסולין וחלבון C יכולות להיות נמוכות גם בחולים עם סוכרת מסוג 2 (glucotoxicity).</p>
<p dir="RTL">רמות המוגלובין מסוכרר ((HbA1c
רמות HbA1c אינן עוזרות לאבחנה מבדלת. לפיכך דרוש מקדם חשד גבוה במקרים של מתבגרים עם השמנת יתר המגיעים עם רמות סוכר גבוהות.</p>
<p dir="RTL">בדיקת נוגדנים לתאי הלבלב
בדיקה זו יכולה לעזור לקביעת האבחנה שכן הנוגדנים חיוביים בכ- 90% מחולי סוכרת מסוג 1, והיעדרם בנוכחות הסימנים הקליניים לעיל מצביע על סוכרת מסוג 2 [17].</p>
<p dir="RTL">מחלות נוספות וסיבוכים
לילדים ובני נוער שפיתחו סוכרת מסוג 2 צפויות יותר שנים עם המחלה, ולפיכך עולה הסיכון לפתח את הסיבוכים התלויים בסוכרת. יתר על כן, העבודות הראשונות מראות, כי בהשוואה לבני נוער עם סוכרת מסוג 1, בני נוער עם סוכרת מסוג 1 פתחו סיבוכים בשכיחות גבוהה יותר. כך למשל, ההיארעות המצטברת של התפתחות נפרופתיה לאחר גיל 30 היא 44.4% בחולים צעירים עם סוכרת מסוג 2 לעומת 20% בחולי סוכרת מסוג . [8].
ביפן הראו כי בקרב חולי סוכרת מסוג 2 שאובחנו לפני גיל 30 שנה, 67% פתחו רטינופתיה עוד לפני הביקור הראשון, ו-24% פתחו עיוורון בגיל ממוצע של 32 שנים [9].
מעקב ארוך טווח של 16 שנים בקרב 51 בני נוער עם סוכרת מסוג 2 בקנדה, דווח על אחוז תחלואה של 6.3% (דיאליזה, עיוורון, כריתת אצבעות), ואחוז התמותה של 9% במבוגרים צעירים ([10].
התקפי זלילה והפרעות אכילה דווחו בבני נוער שפתחו סוכרת מסוג 2 בשכיחות גבוהה, ומהווים גם מחסום קשה בטיפול.</p>
<p dir="RTL">טיפול
עם הצטברות הנסיון ופרספקטיבת הזמן, מתגבשת התמונה כי למתבגרים עם סוכרת מסוג 2 היענות לקויה לטיפול: אחוז גבוה מהמטופלים נושר ממעקב ואינו מגיע לביקורים שגרתיים במרפאות, רק אחוז קטן מצליח לשמור על משטר של דיאטה ופעילות גופנית. במעקב של 4 שנים ממוצע המוגלובין המסוכרר במתבגרים עם סוכרת מסוג 2 נע בין 20%-9.
הטיפול בסוכרת מסוג 2 הינו ירידה במשקל ושינוי אורח החיים. לפעילות הגופנית חשיבות מרובה לשיפור התנגודת לאינסולין. הטיפול התרופתי זהה לטיפול במבוגרים.
מתן אינסולין בנוכחות היפראנסולינמיה הכרחי רק כאשר דיאטה או טפול פומי נכשלים.</p>
<p dir="RTL">לסיכום
סוכרת מסוג 2 היא מגפה בינלאומית חדשה, המקבילה למגפת ההשמנה בקרב ילדים ובני נוער. העדויות הראשונות הן שסיבוכים הקשורים לסוכרת במתבגרים מתפתחים במהירות ובשכיחות גבוהה.</p>
<p dir="RTL">References:</p>
<p dir="RTL">1. Drash AL, The classification of diabetes mellitus in children and adolescents. Acta Paediatr Jpn 1987;29:325-34.
2. Fagot-Campagna A, Pettitt DJ, Engelgau MM, Burrows NR, Geiss LS, Valdez R, Beckles GL, Saaddine J, Gregg EW, Williamson DF, Narayan KM. Type 2 diabetes among North American children and adolescents: an epidemiologic review and a public health perspective. J Pediatr 2000;136(5):664-72.
3. Pinhas-Hamiel O, Dolan LM, Daniels SR & al, Increased incidence of non-insulin dependent diabetes mellitus among adolescents. J Pediatr 1996;128:608-15.
4. Cockram CS. The epidemiology of diabetes mellitus in the Asia-Pacific region. Hong Kong Med J 2000;6(1):43-52.
5. Pinhas-Hamiel O, Koren I, Vardi P. Type 2 diabetes among adolescents in Israel Harefuah 2000;138(3):186-9.
6. VardI P, Shahaf K, Sprecher E, Koren I, Zadik Z, Meron E, Lerner A, Abdul-Gani M. Presented in the 20th meeting of the Israel diabetes association, Tel-Aviv, 2003
7. Pinhas-Hamiel O, Dolan LM, Zeitler P: Diabetic ketoacidosis among obese African-American adolescents with type 2 diabetes. Diabetes Care 1997;20:484-6.
8. Yokoyama H, Okudaira M, Otani T, Watanabe C, Takaike H, Miuira J, Yamada H, Mutou K Satou A, Uchigata Y, Iwamoto Y. High incidence of diabetic nephropathy in early-onset Japanese NIDDM patients. Diabetes Care 211998 (7):1080-85.
9. Okudaira M, Yokoyama H, Otani T, Uchigata Y, Iwamoto Y. Slightly elevated blood pressure as well as poor metabolic control are risk factors for the progression of retinopathy in early-onset Japanese Type 2 diabetes. J Diabetes Complications 2000;14(5):281-7.
10. Dean H, Flett B. Natural history of type 2 diabetes mellitus diagnosed in childhood: long term follow-up in young adults years. (Abstract). Diabetes 2002;51(suppl. 2):A24.</p>

תזונה בסוכרת – נושא מורכב בעל השלכות מרחיקות לכת

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">דורית אדלר,BSc, MPH </span>
<span style="color: #3366ff;">מנהלת מחלקת תזונה ודיאטה הדסה עין כרם</span></p>
<p dir="RTL">רוב הסוכרתיים הם שמנים, בעלי פנוטיפ אטרוגני, וסובלים מהפרעה במטבוליזם השומנים, בנוסף להפרעה במטבוליזם הסוכרים. בשל השכיחות הגבוהה של גורמי הסיכון למחלות לב וכלי-דם בקרב סוכרתיים, על הטיפול התזונתי בסוכרתי להתייחס באופן כוללני למכלול גורמי הסיכון.</p>
<p dir="RTL">האם ההמלצות האחרונות של ה- ADA עומדות בקנה אחד עם גישה כוללנית כזו?</p>
<p dir="RTL">סוכרת כידוע היא מחלה הקשורה לסינדרום המטבולי ולפיכך משלבת בדרך כלל מספר גורמי סיכון: השמנה, השמנה בטנית, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה וחוסר פעילות גופנית. לשילוב של מספר גורמי סיכון יש אפקט סינרגיסטי המגביר את הסיכון למחלות לב, כלי דם ומחלות מיקרווסקולריות ומקרווסקולריות, באופן משמעותי, ביחס לאוכלוסייה הבריאה (1) . 65% מהסוכרתיים בארה"ב נפטרים מהתקפי לב או שבץ מוחי. רובם אינם מודעים לקשר בין סוכרת למחלות לב ולדרכים להפחתת הסיכונים. סקר חדש שנערך ע"י אגודת הסוכרת והקרדיולוגיה האמריקאית, חשף כי 68% מהסוכרתיים אינם מודעים לסיכון המוגבר שלהם לחלות במחלות לב ושבץ מוחי- סיבות המוות המובילות בקרב אנשים סוכרתיים.</p>
<p dir="RTL">מאחר שתזונה קשורה ישירות לכל אחד מגורמי הסיכון שהוזכרו וכבר הוכחה במחקרים פרוספקטיביים מבוקרים וממושכים כבעלת השפעה דרמטית על מניעה ראשונית ושניונית של מחלות לב, ולחץ דם במחקרי: (2) Lyon, (3)DASH ואחרים (4), חשוב שהטיפול התזונתי בסוכרתי יהיה כוללני ויתייחס למכלול גורמי הסיכון. ההשפעה העצומה של שינוי הרגלי חיים נמצאה גם בשני מחקרי מניעת הסוכרת. לאור כל זאת, מחויבים המטפלים להפנים, שאותה דיאטה עליה ממליצים לסוכרתי, יש בה כדי להשפיע משמעותית על הפחתת הסיכון לסבוכים.</p>
<p dir="RTL"><strong>סקר חדש שנערך ע"י אגודת הסוכרת והקרדיולוגיה האמריקאית חשף כי 68% מהסוכרתיים אינם מודעים לסיכון המוגבר שלהם לחלות במחלות לב ושבץ מוחי</strong></p>
<p dir="RTL">שומנים או פחמימות – הדילמה
ההמלצות הראשונות ב-1921 הגבילו את כמות הפחמימות, מאחר והרכב דיאטה כזה, הביא לאיזון טוב יותר של הסוכר בדם. במשך השנים נמצא, כי דיאטה דלת פחמימות ועשירה בשומן קשורה עם דיסליפידמיה ומחלות לב. מסיבה זו הופחתו אחוזי השומן והוגדלו אחוזי הפחמימות, עד ל- 55%-60% פחמימות, ב- 1986. החל מ- 1994 מופיעות בהמלצות ה- ADA שתי כוכביות במקום אחוזים, ביחס לפחמימות ושומנים בתפריט הסוכרתי. כוכביות אלה משקפות את דילמת השומנים/פחמימות:</p>
<p dir="RTL">" אם חלבונים, SFA (חומצות שומן רוויות) ו- PUFA (חומצות שומן רב בלתי רוויות), מהווים יחד 30%-40% מסך הקלוריות, מהו האופן הטוב ביותר לחלוקת ה- 70%-60% הנותרים, בין הפחמימות ל-MUFA (חומצות שומן חד בלתי רוויות)?"
מהמחקרים המרכזיים (5) בתחום עולה, כי דיאטות עשירות ב-MUFA היו קשורות ברמות נמוכות יותר של טריגליצרידים וסוכר פוסטפרנדיאלי, ועם רמות גבוהות יותר שלHDL מאשר בדיאטה עשירת פחמימות. בהתחשב בעובדה שלסוכרתיים רבים, פרופיל שומנים המשלב טריגליצרידים גבוהים ו-HDL נמוך, מסתמן יתרון לדיאטה זו.</p>
<p dir="RTL">מנגד קיים הטיעון, כי דיאטות עשירות שומן עלולות להיות קשורות לעלייה בצריכת חומצות שומן מסוג טרנס, ולתרום להשמנה.
נכון להיום אין המלצה עדיפה לדיאטה בסוכרת. הדיאטה הנה אינדיבידואלית וצריכה לתת מענה לכל גורמי הסיכון, תוך התייחסות לכך שרוב הסוכרתיים הם שמנים, בעלי פנוטיפ אטרוגני, ושמדובר במחלה של מטבוליזם השומנים בנוסף לזה של הסוכרים.</p>
<p dir="RTL"><strong>גם אם ניתן להגיע לאיזון </strong><strong>HgA1C </strong><strong>עם רמות מכובדות של סוכר פשוט ,תהיה זו טעות לעודד גישה זו ,שכן היא אינה עולה בקנה אחד עם ההרכב התזונתי של דיאטות ה- </strong><strong>DASH</strong><strong>, דיאטת </strong><strong>LYON</strong><strong> ומחקרי מניעת הסוכרת. מחקרים אלה הוכיחו כי הכוח התרפואטי של התזונה תלוי גם בהרכב התזונתי. </strong></p>
<p dir="RTL">איזון רמות הסוכר או דיאטה כוללנית
מכל האמור לעיל חשוב להתייחס למכלול המרכיבים התזונתיים אשר הוכחו כקשורים בהפחתת גורמי הסיכון השונים: י.ל.ד, שומנים בדם, השמנה, השמנת בטנית, חוסר פעילות גופנית, עישון</p>
<p dir="RTL">יתר לחץ דם: אחת המשימות הראשונות בסוכרת היא הפחתת לחץ הדם.
תזונה הוכחה כבעלת מספר השפעות משמעותיות על לחץ הדם. במחקר ה-DASH הוכח, כי להרכב הדיאטה השפעה משמעותית על לחץ דם. דיאטה עשירה בירקות, פירות ומוצרי חלב דלי שומן, הביאה לירידת לחץ דם בדומה לטיפול חד תרופתי. דיאטה זו עשירה באשלגן, מגנזיום וסידן והייתה דלה בסך השומן, השומן רווי והכולסטרול. כדי להגיע להרכב כזה, הדיאטה התבססה בנוסף גם על דגנים מלאים, קטניות ואגוזים והייתה דלה בבשר. בחלקו השני של המחקר הוכח כי גם בדיאטת ה-DASH נמצא קשר ישיר בין כמות הנתרן היומית ללחץ הדם: ככל שכמות הנתרן בתפריט הייתה קטנה יותר, כך גם לחץ הדם.</p>
<p dir="RTL">ירידה במשקל, גם אם מתונה, הוכחה כמשפיעה ישירות על ירידה בלחץ הדם.
דיסליפידמיה האופיינית לסוכרתיים (טריגליצרידים גבוהים בשילובHDL נמוך) מושפעת מאוד מאיזון הסוכר בדם,מדיאטה מוגבלת בפחמימות, ירידה במשקל ופעילות גופנית.</p>
<p dir="RTL">כולסטרול מומלץ שיהיה מוגבל בסוכרתיים (5), לפי ההמלצות לפחות מ- 300 מ"ג ליום. במחקרים שצוינו לעיל (2,3) הגבלת הכולסטרול היומית נעה בין 200 – 150 מ"ג ליום.</p>
<p dir="RTL"><strong>השמנה</strong>: גם לירידה מתונה במשקל השפעה משמעותית על לחץ הדם, השומנים בדם וכמובן על הסיכונים למחלות לב וכלי דם הקשורים ישירות להשמנה כגורם סיכון בפני עצמו. במחקרי מניעת הסוכרת, ירידה של כ- 5-4 ק"ג במשקל הייתה קשורה בהפחתה עצומה בסיכון לפתח סוכרת!</p>
<p dir="RTL">סוכרים בסוכרת – הארות לגבי ההמלצות האחרונות של ה-ADA
המלצות התזונה שהתפרסמו בינואר ב-Diabetes care (5)דורגו לפי רמת הוכחת ההמלצות, ואחת מהן מובאת כאן כלשונה:</p>
<p dir="RTL">A- Level evidence</p>
<p dir="RTL">“As sucrose does not increase glycemia to a greater extent than isocaloric amounts of starch, sucrose, and sucrose-containing foods do not need to be restricted by people with diabetes. However, they should be substituted for other carbohydrate sources or, if added, covered with insulin or other glucose-lowering medication."</p>
<p dir="RTL">ההמלצה זו מסירה לכאורה את הגבלת השימוש בסוכר ע"י סוכרתיים.
חשוב להזכיר שתי עובדות בהקשר לסוכרים: צריכת הסוכרים בארה"ב נמצאת ב-20 השנים האחרונות במגמת עלייה מתמדת, וכך גם מגפת ההשמנה. לכן, גם אם ניתן להגיע לאיזוןHgA1C עם רמות מכובדות של סוכר פשוט ,תהיה זו טעות לעודד גישה זו ,שכן היא אינה עולה בקנה אחד עם ההרכב התזונתי של דיאטות ה- DASH, דיאטת LYON ומחקרי מניעת הסוכרת. חשוב לזכור שהמחקרים הנ"ל הוכיחו כי הכוח התרפואטי של התזונה תלוי גם בהרכב התזונתי. כלומר חשוב מה כן אוכלים בתפריט. ברור כי ככל שצורכים יותר סוכרים פשוטים המספקים קלוריות ריקות בלבד, כן קטנים מרכיבי המזון המלא, הפירות האגוזים וכו', אשר חיוניים להפחתת הסיכונים והסיבוכים. גישה זו נתמכת ע"י הציטוט הבא הכלול אף הוא בהמלצות ה- ADA(5) :</p>
<p dir="RTL">"למרות שמחקרים רבים התמקדו במרכיב תזונתי אחד ובמניעה וקידום תחלואה, מחקרים חדשים מצביעים על תרומה בריאותית מהרגלי תזונה הכוללים שילוב מזונות, המכילים מגוון גדול של מרכיבים תזונתיים ולא תזונתיים. למרות שגישה זו מקשה על זיהוי המכניזם באמצעותו הרכב הדיאטה, משפיע על תוצאה בריאותית מסוימת, היא מייצגת גישה מעשית למתן המלצות תזונתיות לשיפור הבריאות"</p>
<p dir="RTL">לאור מורכבות הנושא, על הדיאטנים להוביל את האינטגרציה בין כל המרכיבים התזונתיים ולא לקבל כל המלצה כפשוטה. המחקרים הקובעים, הם אלה אשר הצליחו להפחית היארעות סוכרת, י.ל.ד, מחלות לב והישנותם. גם גישה זו מופיעה כמצוטט בהמלצות ה-ADA האחרונות:</p>
<p dir="RTL">"איש המקצוע המיומן ביותר למתן MNT (Medical nutrition therapy) לסוכרתי, הוא הדיאטן הקליני המיומן לטפול בסוכרתיים. מחקרים הוכיחו, כי מתן MNT ע"י דיאטן קליני, הביאה לירידה של 1% ברמת HbA1c בסוכרתיים חדשים מסוג 1, ולירידה של 2% ברמת HbA1c בסוכרת מסוג 2. יעילות שפור דיסליפידמיה ע"י טפול של דיאטנים הוכח אף הוא".</p>
<p dir="RTL">התייחסות ל: ירקות, פרות, דגנים מלאים, מוצרי חלב דלי שומן, קטניות, מרגרינות רכות ללא חומצות שומן טרנס, אגוזים, שמן זית ולמרכיבים התזונתיים: שומן רווי, שומן חד בלתי רווי, שומנים רב בלתי רוויים – הסוגים השונים, האחוזים והיחסים ביניהם – כולסטרול, פחמימות, נתרן, אשלגן, סידן, מגנזיום וזו רק רשימה חלקית. את מעשה המרכבה הזה, צריך כמובן לבנות בהתאם להעדפות המטופל, תרבותו, אורח חייו וכמובן בהתאם לרמת המוטיבציה שלו.</p>
<p dir="RTL">References:</p>
<p dir="RTL">1.Huang ES, Meigs JB, Singer DE: The effect of interventions to prevent cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Med. 2001 Dec 1;111(8):633-42.</p>
<p dir="RTL">2.de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, et al: Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease.Lancet 1994;343:1454-9.</p>
<p dir="RTL">3.Delahanty LM, Halford BH: The role of diet behaviors in achieving improved glycemic control in intensively treated patients in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 1993;16:1453-8.</p>
<p dir="RTL">4.<em> </em>Ram B Singh, Gal Dubnov, Mohammad A Niaz, Saraswati Ghosh, Reema Singh, Shanti S Rastogi, Orly Manor, Daniel Pella, Elliot M Berry. Effect of an Indo-Mediterranean diet on progression of coronary artery disease in high risk patients (Indo-Mediterranean Diet Heart Study): a randomised single-blind trial. Lancet 2002;360:1455-61.</p>

<table border="0" cellspacing="0" cellpadding="0">
<tbody>
<tr>
<td valign="top" nowrap="nowrap" width="100%"></td>
</tr>
</tbody>
</table>
<p dir="RTL">5.Evidence-Based Nutrition Principles and Recommendations for the Treatment and Prevention of Diabetes and Related Complications. Diabetes Care 2003;26: 51-61.</p>
<p dir="RTL">6. <a href="http://www.tnuva-research.co.il/site/HE/undefined">Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N.</a> A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med 1997 Apr 17;336(16):1117-24.</p>

הירידה בסבילות לסוכר – מחלה לכל דבר, ד"ר יעקב אילני

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">דר' יעקב אילני, המכון האנדוקריני, המרכז הרפואי ע"ש שיבא, תל-השומר</span></p>
<p dir="RTL">מתברר, שהסיכון לפתח מחלות קרדיו-וסקולריות קיים כבר הרבה שנים לפני התפתחות הסוכרת. מצב הביניים בין בקרת סוכר נורמלית לסוכרת, "ירידה בסבילות לסוכר", קשור בצורה ברורה להתפתחות מחלות קרדיו-וסקולרית. לאחרונה הולכת וגוברת הנטייה להתייחס למצב זה כמחלה בפני עצמה. ההתייחסות זו תאפשר למנוע או לדחות התפתחות סוכרת בחולים אלה, וקרוב לודאי גם למנוע אצלם התפתחות מחלות קרדיו-וסקולריות</p>
<p dir="RTL">מחלת הסוכרת מהוה, כידוע, גורם סיכון חשוב ביותר להתפתחות מחלות קרדיו-וסקולריות. שכיחות הסיבוכים עולה ביחס למשך המחלה ולחוסר איזון רמות הגלוקוז (1), אך מתברר שהסיכון לפתח מחלות קרדיו-וסקולריות קיים בחולים אלה הרבה שנים לפני התפתחות הסוכרת (2). גם מצב ביניים בין בקרת סוכרת נורמלית לסוכרת, "ירידה בסבילות לסוכר", קשור בצורה ברורה להתפתחות מחלות קרדיו-וסקולרית (3,4). לאחרונה הולכת וגוברת הנטייה להתייחס למצב זה כמחלה בפני עצמה (5,6) ולטפל בלוקים בה בכדי למנוע את סיבוכיה העיקריים שהם: התפתחות סוכרת והתפתחות מחלות קרדיו-וסקולריות. במאמר זה אתאר את הרקע לכך ואת המידע הקיים לגבי אפשרויות הטיפול במצב של ירידה בסבילות לסוכר.</p>
<p dir="RTL"><strong>כבר 15 שנים לפני התפתחות הסוכרת, נמצאים האנשים אשר יפתחו סוכרת בעתיד בסיכון של פי 2.5 ויותר לפתח מחלת לב לעומת אלו שלא יפתחו סוכרת בעתיד. </strong></p>
<p dir="RTL">סוכרת וירידה בסבילות לסוכר – אבחנה</p>
<p dir="RTL">אבחנת סוכרת יכולה להיעשות לפי רמות גלוקוז בדם בצום ו/או לאחר העמסת סוכר. כאשר רמת הסוכר בצום הינה מתחת 110 מ"ג/דצ"ל, ורמת הסוכר כשעתיים לאחר העמסת 75 גרם סוכר מתחת ל-140 מ"ג/דצ"ל, מגדירים את בקרת הסוכר בנבדק כנורמלית. כאשר הרמה בצום היא 126 מ"ג/דצ"ל או יותר, או כאשר לאחר העמסת סוכר היא 200 מ"ג/דצ"ל ומעלה הנבדק מוגדר כחולה בסוכרת. ישנם, אם כן, מצבי ביניים בהם הנבדק אינו חולה סוכרת, אך בקרת הסוכר שלו אינה תקינה. לגבי בדיקת רמת גלוקוז בצום אנו מגדירים רמה שבין 110 ל-125 מ"ג/דצ"ל כמצב של "אי-תקינות סוכר בצום" (Impaired Fasting Glucose). כאשר רמת הגלוקוז לאחר העמסת סוכר עולה לרמה שבין 140 ל-199 מ"ג/דצ"ל המצב נקרא "ירידה בסבילות לסוכר" (Impaired Glucose Tolerance) (7).</p>

<div align="right">
<table dir="rtl" border="1" cellspacing="0" cellpadding="0">
<tbody>
<tr>
<td valign="top" width="189"></td>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">רמות סוכר בצום</p>
</td>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">רמות סוכר לאחר העמסה</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">תקין</p>
</td>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">מתחת 110 מ"ג/דצ"ל</p>
</td>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">מתחת ל-140 מ"ג/דצ"ל</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">אי-תקינות סוכר בצום – IFG</p>
</td>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">בין 110 ל-125 מ"ג/לצ"ל</p>
</td>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">-</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">ירידה בסבילות לסוכר – IGT</p>
</td>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">-</p>
</td>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">בין 140 ל-199 מ"ג/דצ"ל</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">סוכרת</p>
</td>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">126   מ"ג/דצ"ל ומעלה</p>
</td>
<td valign="top" width="189">
<p dir="RTL">200   מ"ג/דצ"ל ומעלה</p>
</td>
</tr>
</tbody>
</table>
</div>
<p dir="RTL"></p>
<p dir="RTL">ירידה בסבילות לסוכר – עליה בסיכונים</p>
<p dir="RTL">הסיכון להתפתחות סוכרת
שני המצבים, הן אי-תקינות סוכר בצום והן ירידה בסבילות לסוכר, הינם למעשה מצבי "קדם סוכרת", דהיינו, הסיכון של הלוקה בהם לפתח סוכרת גבוה יחסית לאנשים עם בקרת סוכר נורמלית. עובדה זאת נמצאה במחקרים רבים ובאוכלוסיות שונות (6). בכל המחקרים נמצא גם שאדם הסובל משתי ההפרעות ביחד, כלומר, רמת הגלוקוז בצום בין 110 ל-125 ולאחר העמסה בין 140 ל-199 מ"ג לד"ל, נמצא בסיכון יותר גבוה לפתח סוכרת מאשר אדם הסובל רק מאחת ההפרעות. לדוגמא: מחקר ה-Hoorn שבוצע בהולנד(8) הראה שהסיכון לפתח סוכרת בכל אחד ממצבים אלה גבוה פי 10 בערך מאשר בלעדיהם. אדם הסובל משתי ההפרעות ביחד נמצא בסיכון פי 40 לפתח סוכרת במהלך 6-5 שנים לעומת אדם עם בקרת סוכר נורמלית.</p>
<p dir="RTL">יש לציין שהפתוגנזה של שני המצבים שונה, כמו גם האפידמיולוגיה שלהם באוכלוסיות השונות, ואין ביניהם חפיפה מוחלטת. אי-תקינות סוכר בצום קשור לחוסר דיכוי ייצור הגלוקוז ע"י הכבד במצב הפרשה בסיסית של אינסולין. לעומת זאת, ירידה בסבילות לסוכר קשורה לירידה ביכולת פינוי הגלוקוז לאחר ספיגתו, כלומר, תנגודת לאינסולין (בעיקר בשרירים כנראה), וביכולת הפרשת אינסולין ע"י הלבלב בתגובה לעליית רמת הגלוקוז בדם (9,10). מתוך כך נובע גם הבדל אפידמיולוגי. לדוגמא: שכיחות הירידה בסבילות לסוכר עולה עם הגיל והמצב שכיח יותר בנשים, לעומת אי-תקינות סוכר בצום ששכיחותו מגיעה לפלטו בגיל הביניים (50-40 שנה) והוא מעט יותר שכיח בגברים (6).</p>
<p dir="RTL">הסיכון להתפתחות סיבוכים וסקולריים
ההגדרות של סוכרת, ובמיוחד הסף של 200 מ"ג לד"ל לאחר העמסת סוכר, נקבעו לפי רמות הגלוקוז, אשר מעליהן קיים סיכון להתפתחות סיבוכים מיקרו-וסקולריים, והם למעשה ייחודיים למחלת הסוכרת, בעיקר רטינופטיה ונפרופטיה. בתוך הטווח הסוכרתי, ישנה עליה המשכית בסיכון לפתח סיבוכים אלה ככל שרמות הגלוקוז גבוהות יותר, דהיינו, איזון הסוכרת פחות טוב. כאשר רמות הגלוקוז נמוכות מאלו המוגדרות כסוכרת, הסיכון לפתח אותם כמעט ולא קיים. (7) ניתן לומר, שהרמות ה"סוכרתיות" הן מעין "סף" להתפתחות סיבוכים אלה.</p>
<p dir="RTL">בניגוד לסיבוכים מיקרו-וסקולריים האופייניים למחלת הסוכרת, הסיבוכים המאקרו-וסקולריים, דהיינו, טרשת עורקים ובעיקר מחלת לב כלילית ושבץ מוח המהווים את הגורמים העיקריים לתמותת חולי הסוכרת, קיימים גם ברמות גלוקוז הנמוכות מהרמות המוגדרות "סוכרתיות". מחקרים הראו שקיימת עליה המשכית בסיכון למחלות מאקרו-וסקולריות כבר ברמות קדם-סוכרתיות ולפני התפתחות הסוכרת (11). מחקר שפורסם לאחרונה מראה שכבר 15 שנים לפני התפתחות הסוכרת, נמצאים האנשים (נשים במחקר זה) אשר יפתחו סוכרת בעתיד בסיכון של פי 2.5 ויותר לפתח מחלת לב לעומת אלו שלא יפתחו סוכרת בעתיד (2).</p>
<p dir="RTL">הסיכון למחלת לב
בהתייחסות ספציפית למצבי קדם-סוכרת הנ"ל, מצא מחקר Funagata שבוצע ביפן (4), שירידה בסבילות לסוכר מהוה סיכון להתפתחות מחלת לב, לעומת אי-תקינות סוכר בצום, שבו אין עליה משמעותית בסיכון למחלות אלו. מחקרים רבים נוספים הראו, שירידה בסבילות לסוכר היא גורם סיכון חשוב יותר להתפתחות מחלות לב מאשר אי-תקינות סוכר בצום (13,12). יתר על כן, התפתחות מחלות לב באנשים הסובלים מאי-תקינות סוכר בצום תלויה בגורמי סיכון נלווים לעומת ירידה בסבילות לסוכר שבה הסיכון למחלת לב הוא מעבר לסיכון הנגרם ע"י גורמי סיכון אחרים. גם עובי דופן עורק הצוואר (Intimal-media thickness), שהוא סמן לטרשת עורקים, נמצא מוגבר בהתאמה לירידה בסבילות לסוכר ואינו בהתאמה לאי-תקינות סוכר בצום (14).</p>
<p dir="RTL">ממצאים אלו נמצאים בהתאמה למחקרים רבים שהראו שסיבוכים מאקרו-וסקולריים בחולי סוכרת קשורים יותר לחוסר איזון הסוכר לאחר ארוחות מאשר לרמת הגלוקוז בצום (15,16) אם כי ממצא זה אינו אחיד בכל המחקרים. נתונים אלה יכולים גם לתת הסבר, לפחות חלקי, לעובדה שאיזון טוב יותר של הסוכרת מפחית בצורה ברורה שכיחות סיבוכים מיקרו-וסקולריים, אך שכיחות הסיבוכים המאקרו-וסקולריים אינה יורדת בצורה משמעותית (17). אפשרות אחת היא, שגם לאחר השיפור באיזון הסוכר במחקרים אלו רמות הסוכר עדיין בתחום שבו הסיכון למחלה מאקרו-וסקולרית גבוה. בנוסף, לא הייתה התמקדות בתיקון רמות הסוכר לאחר ארוחות והאיזון והמעקב בוצעו בד"כ לפי המוגלובין A1C או רמות גלוקוז בצום.</p>
<p dir="RTL">הירידה בסבילות לסוכר כמחלה
לאור זאת, הולכת וגוברת הנטייה לטפל כבר במצב של ירידה בסבילות לסוכר כמחלה שבה החולה נמצא בסיכון גבוה לפתח הן סוכרת והן סיבוכים מאקרו-וסקולריים (בלי תלות בהתפתחות הסוכרת). אמנם, הדבר נמצא עדיין בויכוח (18) שכן לא הוכח הקשר הסיבתי בין הפרעות בבקרת הגלוקוז לבין התפתחות מחלות וסקולריות, וצריך גם לציין שהמצב של ירידה בסבילות לסוכר קשור במקרים רבים לתסמונת המטבולית ("סינדרום X”), שבו בנוסף להפרעה בבקרת הסוכר יש גם תנגודת לאינסולין, יתר לחץ-דם והפרעה בשומני הדם, התורמים כולם להתפתחות מחלות כלי דם (19). טיפול אגרסיבי בכל המרכיבים של הסינדרום המטבולי מביא ללא ספק לירידה בתחלואה ותמותה קרדיו-וסקולרית גם בחולי סוכרת (20).</p>
<p dir="RTL"><strong>בניגוד לסיבוכים מיקרו-וסקולריים האופייניים למחלת הסוכרת, הסיבוכים המאקרו-וסקולריים, דהיינו, טרשת עורקים ובעיקר מחלת לב כלילית ושבץ מוח, קיימים גם ברמות גלוקוז הנמוכות מהרמות המוגדרות "סוכרתיות". </strong></p>
<p dir="RTL">כיצד לאבחן חולים עם ירידה בסבילות לסוכר?
מעצם הגדרת המצב, ברור שכדי לאבחנו צריך לבצע מבחן העמסת סוכר. מבחן זה אינו נוח ואינו מבוצע כשגרה במרפאות הראשוניות. עם הורדת סף אבחנת סוכרת מרמת גלוקוז בצום של 140 מ"ג לד"ל לרמה של 126 מ"ג לד"ל בשנת 1997, הלך ופחת עוד יותר השימוש במבחן העמסת סוכר לצורך אבחנת סוכרת. הדבר נעשה מתוך ההנחה שבסף נמוך זה לסוכרת אנו מאבחנים גם את רוב החולים שבהם רמת הגלוקוז לאחר העמסה תהיה 200 מ"ג לד"ל ויותר. הנחה זאת אינה נכונה שכן בערך בחצי מחולי הסוכרת לפי ההגדרה לאחר העמסת סוכר, רמת הסוכר בצום תהיה מתחת ל-126 מ"ג לד"ל, ולא יאובחנו ע"י בדיקת רמת גלוקוז בצום בלבד (21). למרות זאת, במציאות הפרקטית היום יומית, רוב האנשים אינם עוברים מבחן העמסת סוכר, ולכן גם אינם מאובחנים כסובלים מירידה בסבילות לסוכר. מחקר שפורסם לאחרונה, הראה שכאשר מבצעים מבחן העמסת סוכר לחולים עם אוטם חריף בשריר הלב, אשר אינם ידועים כחולי סוכרת, מתברר שכ-30% מהן סובלים מסוכרת, ועוד כ-35% מירידה בסבילות לסוכר, אשר לא היו מאובחנות בבדיקות של גלוקוז בצום או לפי רמת המוגלובין A1C. (22)</p>
<p dir="RTL">למי לבצע העמסת סוכר?
שכיחות מצב של ירידה בסבילות לסוכר נעה בין 6% ללמעלה מ-20% באוכלוסיות שונות בהן הדבר נבדק (6). ברור, שלא ניתן לבצע העמסת סוכר לכל האוכלוסייה, ולכן צריך להגדיר את האוכלוסייה שנמצאת בסיכון לירידה בסבילות לסוכר. אפשרות אחת היא להשתמש בבדיקת רמת הגלוקוז בצום כמדד לסיכון לירידה בסבילות לסוכר. כלומר, לבצע העמסת סוכר באנשים בהם יש אי-תקינות סוכר בצום. רק כחצי או פחות מהאנשים עם אי-תקינות סוכר בצום ידגימו גם אי סבילות לסוכר. צריך לזכור שכ-5% עד 20% מהם סובלים מסוכרת לפי קריטריונים של העמסת סוכר (6). אנשים אלה מצויים גם בסיכון לסיבוכים מיקרו-וסקולריים של סוכרת, וזו יכולה להיות סיבה נוספת לבצע העמסות סוכר בסובלים מאי-תקינות סוכר בצום. אך עדיין ברוב החולים עם ירידה בסבילות לסוכר, רמת הגלוקוז בצום תהיה תקינה לחלוטין (מתחת ל-110 מ"ג לד"ל), ולכן יש למצוא קריטריונים נוספים לגבי אוכלוסיות שלהן רצוי לבצע העמסת סוכר (23,21). האפשרות הנראית כסבירה ביותר</p>
<p dir="RTL">היא להתמקד באנשים להם יש את גורמי הסיכון למצב של ירידה בסבילות לסוכר. לדוגמא: עודף משקל, סיפור משפחתי של סוכרת סוג 2, היפרטריגליצרידמיה, יתר ל"ד והיסטוריה של סוכרת הריונית (24).</p>
<p dir="RTL"><strong>ברוב החולים עם ירידה בסבילות לסוכר, רמת הגלוקוז בצום תהיה תקינה לחלוטין ולכן יש למצוא קריטריונים נוספים לגבי אוכלוסיות שלהן רצוי לבצע העמסת סוכר. האפשרות הנראית כסבירה ביותר היא להתמקד באנשים להם יש את גורמי הסיכון למצב של ירידה בסבילות לסוכר. לדוגמא: עודף משקל, סיפור משפחתי של סוכרת סוג 2, היפרטריגליצרידמיה, יתר ל"ד והיסטוריה של סוכרת הריונית.</strong></p>
<p dir="RTL">מהן מטרות הטיפול בחולים אלה?
לטיפול במצב של ירידה בסבילות לסוכר שתי מטרות עיקריות. האחת, למנוע או לפחות לדחות התפתחות סוכרת בחולים אלו, והשניה, למנוע אצלם התפתחות מחלה קרדיו-וסקולרית. הגיוני, שמניעת או דחית הסוכרת, תביא לירידה בהתפתחות סיבוכי הסוכרת המיקרו-וסקולריים, שכן התפתחות סיבוכים אלה נמצאת ביחס ישר למשך הסוכרת וחוסר איזון הסוכר. דחית המחלה תגרום לחולים פחות "שנות סוכרת". לאור האמור לעיל לגבי התפתחות מחלות מאקרו-וסקולריות בחולי סוכרת, יש גם מקום לתקווה שההתמקדות בטיפול בסוכר שלאחר ארוחות וברמת שמתחת ל"סוכרתית" תמנע גם סיבוכים מאקרו-וסקולריים בחולי ירידה בסבילות לסוכר. אך האם יש נתונים המראים שניתן להגיע ליעדי הטיפול האלה?</p>
<p dir="RTL">מניעת התפתחות סוכרת בחולי ירידה בסבילות לסוכר
מספר מחקרים גדולים הוכיחו שניתן למנוע או לדחות את התפתחות הסוכרת בחולי ירידה בסבילות לסוכר, הן ע"י שינוי בסגנון החיים והן ע"י טיפול תרופתי. שינוי סגנון חיים, דהיינו, דיאטה, הפחתת משקל ופעילות גופנית, מפחיתים שכיחות התפתחות סוכרת ביותר מ-50% (25,26,27). גם התרופות מטפורמין (גלוקופאג') (27) ואקרבוז (פרנדאז) (28) מנעו או דחו התפתחות סוכרת בחולים אלה, אם כי במידה פחותה מאשר שינוי בסגנון החיים. יש לציין, שאין מידע דומה לגבי הסובלים מאי-תקינות סוכר בצום. (להרחבה בנושא מניעת הסוכרת ראה מאמרו של פרופ' קרסיק בגיליון זה של Review).</p>
<p dir="RTL">האם ניתן למנוע התפתחות מחלות קרדיו-וסקולריות בחולים אלה?
זו נותרה השאלה החשובה בהתייחסות לסובלים מירידה בסבילות לסוכר כאל חולים. למרות ההגיון שבדבר, כפי שהוסבר לעיל, עד לאחרונה לא הייתה קיימת הוכחה, שהטיפול המכוון לתיקון בקרת הסוכר עצמה, ימנע מחלה מאקרו-וסקולרית בחולים אלה, מעבר למניעה המתקבלת מהטיפול בכל גורמי הסיכון למחלת לב הנלווים למצב זה. מחקר ה-Stop NIDDM אשר פורסם לאחרונה בהקשר מניעת התפתחות סוכרת בעזרת טיפול עם אקרבוז בחולי ירידה בסבילות לסוכר (28), עומד לספק את ההוכחה הראשונה לכך. במחקר זה, טופלו בצורה כפולת סמויות קרוב ל-1400 חולי ירידה בסבילות לסוכר באמצעות אקרבוז או אינבו (פלסבו) במשך כ-3 שנים. מעבר להפחתה בהתפתחות סוכרת שפורסמה כאמור, נצפתה במחקר זה ירידה משמעותית ביותר בהתפתחות כל סוגי האירועים הקשורים במחלת לב כלילית, כולל אוטם שריר הלב (תוצאה זו עדיין לא פורסמה והועברה לי ע"י פרופ' קרסיק שהוא ממנהלי המחקר). תוצאה זו מעודדת מאד, אם כי דרושים מחקרים נוספים, כולל בתרופות אחרות, בהם המטרה הראשונית תהיה להפחית מחלות קרדיו-וסקולריות בחולי ירידה בסבילות לסוכר בכדי לשים קץ לויכוח האם להתייחס למצב זה כמחלה ולהבהיר את המנגנון בו מתרחשת מניעה זו.</p>
<p dir="RTL">לסיכום
הירידה בסבילות לסוכר היא מצב שכיח יחסית, אשר אינו מאובחן מספיק בשל הצורך לבצע מבחן העמסת סוכר לצורך אבחנתו. מצב זה מלווה פעמים רבות במאפייני הסינדרום המטבולי. חשיבותו הרבה נובעת בעיקר משתי סיבות: א. היותו מצב "קדם-סוכרת" שהלוקים בו בסיכון גבוה לפתח סוכרת בהמשך חייהם. ב. הסיכון של הלוקים בו לפתח מחלות קרדיו-וסקולריות הוא גבוה, גם מעבר לקשר להתפתחות סוכרת או לגורמי סיכון אחרים למחלת לב. ההתייחסות למצב זה כמחלה הדורשת טיפול ספציפי המכוון לשיפור בקרת הסוכר תאפשר בודאי למנוע או לדחות התפתחות סוכרת בחולים אלה, וקרוב לודאי גם למנוע אצלם התפתחות מחלות קרדיו-וסקולריות. אנו ממליצים לבצע מבחן העמסת סוכר בכל הנבדקים עם אי-תקינות סוכר בצום ובכל האנשים הנמצאים בסיכון לסבול מירידה בסבילות לסוכר.</p>
<p dir="RTL">References:</p>
<p dir="RTL">1. Gerstein HC. Dysglycaemia: a cardiovascular risk factor. Diabet Res Clin Prac 1998;40(suppl):S9-S14.</p>
<p dir="RTL">2. Hu FB, Stampfer MJ et al. Elevated risk of cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes. Diabetes Care 2002;25:1129-34.</p>
<p dir="RTL">3. Saydah SH, Loria CM et al. Subclinical states of glucose intolerance and risk of death in the U.S. . Diabetes Care 2001;24:447-53.</p>
<p dir="RTL">4. Tominaga M, Eguchi H et al. Impaired glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease but not impaired fasting glucose: the Funagata diabetes study. Diabetes Care 1999;22:920-4.</p>
<p dir="RTL">5. Baron AD. Impaired glucose tolerance as a disease. Am J Cardiol 2001;88(suppl):16H-19H.</p>
<p dir="RTL">6. Unwin N, Shaw J et al. Impaired glucose tolerance and impaired fasting glycaemia: the current status on definition and intervention. Diabet Med 2002;19:708-23.</p>
<p dir="RTL">7. The Expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 1999;22(suppl 1):S5-S19.</p>
<p dir="RTL">8. De-Vegt F, Dekker JM et al. Relation of impaired fasting and postload glucose with incident type 2 diabetes in a Dutch population: the Hoorn study. JAMA 2001;285:2109-13.</p>
<p dir="RTL">9. Weyer C, Bogardus C et al. Metabolic characteristics of individuals with impaired fasting glucose and/or impaired glucose tolerance. Diabetes 1999;48:2197-2203.</p>
<p dir="RTL">10. Davies MJ, Raymond NT et al. Impaired glucose tolerance and fasting hyperglycaemia have different characteristics. Diabet Med 2000;17:433-40.</p>
<p dir="RTL">11.Coutinho MC, Gerstein HC et al. The relationship between glucose and incident cardiovascular events. Diabetes Care 1999;22:233-40.</p>
<p dir="RTL">12. Decode Study group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med 2001;161:397-405.</p>
<p dir="RTL">13. Haffner SM. The importance of hyperglycemia in the nonfasting state to the development of cardiovascular disease. Endo Rev 1998;19:583-92.</p>
<p dir="RTL">14. Hanefeld M, Koehler C et al. Post-challenge hyperglycaemia relates more strongly than fasting hyperglycaemia with carotid intima-media thickness: the RIAD study. Diabet Med 2000;17:835-40.</p>
<p dir="RTL">15. Hanefeld M, Fischer S et al. Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. Diabetologia 1996;39:1577-83.</p>
<p dir="RTL">16. Balkau B, Bertrais S et al. Is there a glycemic threshold for mortality risk? Diabetes Care 1999<em>;</em>22:696-9.</p>
<p dir="RTL">17. Turner RC, Holman RR et al. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-53.</p>
<p dir="RTL">18. Heine RJ, Dekker JM. Beyond postprandial hyperglycaemia: metabolic factors associated with cardiovascular disease. Diabetologia 2002;45:461-75.</p>
<p dir="RTL">19. Laakso M, Lehto S. Epidemiology of risk factors for cardiovascular disease in diabetes and impaired glucose tolerance. Atherosclerosis 1998;137(Suppl):S65–S73.</p>
<p dir="RTL">20. Gaede P, Vedel P et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003;348:383-93.</p>
<p dir="RTL">21. Harris MI, Eastman RC et al. Comparison of diabetes diagnostic categories in the US population according to 1997 American Diabetes Association and 1980-1985 World Health Organization diagnostic criteria. Diabetes care 1997;20:1859-62.</p>
<p dir="RTL">22. Norhammar A, Tenerz A et al. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 2002;359:2140-4.</p>
<p dir="RTL">23. Decoda study group. Cardiovascular risk profile assessment in glucose intolerant Asian individuals-an evaluation of the world health organization two-step strategy: The DECODA study. Diabet Med 2002;19:549-57.</p>
<p dir="RTL">24. George K, Alberti MM et al. Impaired glucose tolerance: what are the clinical implications? Diabet Res Clin Prac 1998;40(suppl):S3-S8.</p>
<p dir="RTL">25. Pan X, Li G et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance: The Da Qing IGT and Diabetes study. Diabetes Care 1997;20:537-44.</p>
<p dir="RTL">26. Tuomilehto J, Lindstrom J et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343-50.</p>
<p dir="RTL">27. Knowler WC, Barrett-Connor E et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393-403.</p>
<p dir="RTL">28. Chiasson J, Josse RG et al. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomized trial. Lancet 2002;359:2072-77.</p>

ניהול מידע - המפתח לניהול טוב יותר של מחלת הסוכרת, ד"ר אנטוני היימן

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">ד"ר אנטוני היימן, מנהל המחלקה לרפואה בקהילה, מכבי שירותי בריאות</span></p>
<p dir="RTL">מזה 20 שנה שהאחריות בגין טיפול במטופלים הסובלים מסוכרת הועברה מהרפואה השניונית לרפואה הראשונית (1,2). במהלך תקופה זו הוכח, שבמידה ומתבצעת ביקורת מסודרת, הטיפול הניתן ע"י הרופאים הראשוניים אינו פחות יעיל מזה הניתן במסגרת הרפואה השניונית (3). הנחיות קליניות רבות ברמה לאומית ומקומית הופצו למטפלים, על מנת לשפר את הטיפול. למרות זאת, הנתונים מצביעים על כך שקיים ליקוי בתהליך יישום ההנחיות בפועל (4,5). עקב כך, מטופלים רבים נשארים בסיכון גבוה (6,7).
התערבויות רבות תוכננו והופעלו על מנת לשפר את הטיפול בסוכרת במסגרת הקהילה ( 8,9). עפ"י ניתוח "קוקריין", טיפול בקהילה שאינו מבוסס על תוכנית מובנת, מוביל למעקב וטיפול ירוד, לעליית התחלואה ולהחמרה ברמת הגלוקוז, בהשוואה לטיפול במסגרת הרפואה השניונית (10). השימוש במערכת המחשוב לצרכי תזכורת המיועדת לרופאים ולמטופלים כאחד, יכול לשפר את הטיפול באופן משמעותי (11). המפתח להצלחה הוא בניית מבנה שירותים שתומך במטרות הטיפול.
דווח מ- American Task Force and Preventive Services ממליץ לטפל במטופלי סוכרת בדרכי "ניהול המחלה" (Disease management) ו"ניהול המקרה"
(Case management) (12).</p>
<p dir="RTL">ניהול מחלת הסוכרת במכבי שרותי בריאות
מכבי שירותי בריאות פיתחה מודל ייחודי, שהפך את כל מרפאות הסוכרת (רפואה שניונית) לאחראיות על כל המטופלים, ועל ביצועיהם של הרופאים הראשונים באזור גיאוגרפי מוגדר. בין היתר,היעד של כל מכון סוכרת הוא לרכז את ההדרכה של הרופאים הראשונים בכל אזור, תוך כדי אספקת מידע על מצבם של המטופלים השייכים לאותו רופא ראשוני.
הכלי שאפשר את השינוי היה בנייתו של "רשם סוכרת" – שהוא מסד נתונים המתעדכנים מדי חודש לגבי מצבם של כל מטופלי הסוכרת במכבי. המידע שב"רשם", בנוסף לאינפורמציה על תרופות ובדיקות מעבדה, כולל פרטים דמוגרפים, וביקורים אצל הרופאים. באחרונה, התווסף ל"רשם" מידע לגבי רמת לחץ הדם והרגלי עישון.
השיפור בגישה למידע אפשר למכון הסוכרת לזהות מטופלים שמקבלים טיפול תת-אופטימלי, ולפעול בהתאם. הנתונים מרשם הסוכרת אפשרו השוואה בין אזורים ורופאים. השוואה זו מדרבנת תחרות בריאה בין המחוזות של מכבי.
על מנת לפנות זמן להתקשרות בין המכון לבין הרופאים והאחיות בקהילה, החל תהליך של שיחרר מטופלים "לא מורכבים" ממכוני הסוכרת. באמצאות "הרשם" הרופא במכון יכול להמשיך לעקוב מרחוק! השינוי אפשר הזמנה של מטופלים, שלהם תוצאות מעבדתיות חריגות, למכון תוך יידועו של הרופא המטפל. במהלך הזמן יהפכו מכוני הסוכרת להיות יותר מכוני ייעוץ ופחות מכוני טיפול.
בנוסף לשינויים הללו כל הדיאטניות ומרבית האחיות במכבי עברו הדרכה מיוחדת בנושא הטיפול בסוכרת. בכל אזור מופעלות קבוצות תמיכה מיוחדות עבור מטופלי הסוכרת, על-מנת לעזור בהתמודדות עם המחלה הן במישור האינפורמטיבי והן במישור הרגשי.</p>
<p dir="RTL">במהלך ארבע שנים שבהן התכנית פועלת, חל שיפור משמעותי בתוצאות המעבדה של המטופלים, הן מבחינת רמת הכולסטרול והן מבחינת רמת ההמוגלובין המסוכרר. ראוי להדגיש כי מדובר בכל האוכלוסייה הסובלת מסוכרת ולא בקבוצה שמקבלת טיפול אינטנסיבי. זהו בהחלט הישג מרשים ברפואה הציבורית בארץ.</p>
<p dir="RTL">רמות HbA1c מתוקננות לגיל ,בקרב "קוהורט" של מטופלים שעברו
בדיקה כל שנה במשך 4 שנים. ((N=13,299</p>
<p dir="RTL">References:

1. Goyder EC et al. Shifting of care for diabetes from secondary to primary care, 1990–5: review of general practices. BMJ 1998;316:1505-6.
2 Ho M et al. Is the quality of diabetes care better in a diabetes clinic or in a general medicine clinic? Diabetes Care 1997;20:472-5.
3. Griffin S. Diabetes care in general practice: meta-analysis of randomised control trials. BMJ 1998;317:390-6.
4. Beckles Gl et al. Population-based assessment of the level of care among adults with diabetes in the U.S. Diabetes Care 1998;21:1432-8.
5. Stolar MW. Clinical management of the NIDDM patient: impact of the American Diabetes Association practice guidelines, 1985-1993: Endocrine Fellows Foundation Study Group. Diabetes Care 1995;18:701-7.
6 Colhoun HM et al. The scope for cardiovascular disease risk factor intervention among people with diabetes mellitus in England: a population-based analysis from the Health Surveys for England 1991–94. Diabet Med 1999;16:35-40.
7 Nathan DM. Inferences and implications: do results from the Diabetes Control and Complications Trial apply in NIDDM? Diabetes Care 199518:251-7.
8. Cochrane Effective Practice and Organisation of Care Review Group: The Cochrane Effective Practice and Organisation of Care Review Group Data Collection Checklist. Aberdeen, U.K., University of Aberdeen 1998.
9. Benjamin EM et al. Implementing practice guidelines for diabetes care using problem-based learning: a prospective controlled trial using firm systems. Diabetes Care 1999;22:1672-8.
10. Griffin S, Kinmonth AL. Systems for routine surveillance for people with diabetes mellitus (Cochrane review). Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD000541.
11. Renders CM, et al. Interventions to improve the management of diabetes mellitus in primary care, outpatient and community settings. Cochrane Database Syst Rev 2001;1:CD001481.
12. American Task Force and Preventive Services (32MMWR Vol. 50/No. RR-16).</p>

הכנס המדעי השנתי של מכון תנובה למחקר

<p dir="RTL"><strong>הכנס השנתי של מכון תנובה למחקר התקיים ב</strong><strong>- 7/1/2003.</strong>
<strong>האירוע החגיגי במרכזו של הכנס היה טקס חלוקת מלגות המחקר לשנת 2002</strong><strong>, </strong><strong>בנוכחות מר אריק רייכמן – מנכ"ל תנובה, מר עופר בלוך- מנכ"ל תשלובת החלב, גב' ורדה</strong><strong> </strong><strong>פולק</strong><strong>- CIO </strong><strong>תנובה, ופרופ' זמיר הלפרן – יו"ר הועדה המדעית של מכון תנובה</strong><strong> </strong><strong>למחקר</strong>.</p>
<p dir="RTL">מדי שנה מעניק מכון תנובה למחקר מלגות וקרנות סיוע, שייעודן הינו קידום המחקר בתחומי התזונה והטכנולוגיה של המזון בישראל.
תקצירי המחקרים שקבלו מלגות בשנים קודמות הוצגו בתערוכה של פוסטרים באולם ההתכנסות.
בחודש אוקטובר 2002 יצא קול קורא לחוקרים, להגשת הצעות מחקר בנושא: "חלב ומוצריו – תזונה, בריאות וטכנולוגיה".
למכון תנובה למחקר הגיעו עשרות הצעות מחוקרים, תזונאים, רופאים וטכנולוגים ממוסדות מחקר ורפואה שונים בארץ. ההצעות נבחנו ע"י ועדה מדעית בראשותו של פרופ' זמיר הלפרן, ומתוכן נבחרו לקבלת מענקי המחקר 5 ההצעות הבאות:</p>
<p dir="RTL">אנו במכון תנובה למחקר, מאחלים הצלחה לכל החוקרים, ונמשיך לתרום גם בשנים הבאות לקידום המחקר בתחום התזונה והמזון בישראל</p>
<p dir="RTL"><strong>מענקי מחקר</strong><strong> 2002</strong></p>

<div align="right">
<table dir="rtl" border="1" cellspacing="0" cellpadding="0">
<tbody>
<tr>
<td valign="top" width="113">
<p dir="RTL">חוקר ראשי</p>
</td>
<td valign="top" width="208">
<p dir="RTL">נושא המחקר</p>
</td>
<td valign="top" width="95">
<p dir="RTL">מוסד</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="116">
<p dir="RTL">ד"ר רונית פלד</p>
</td>
<td valign="top" width="208">
<p dir="RTL">הערכת השפעת צריכת הסידן ממקור חלבי על צפיפות העצם של נשים מבוגרות   בנות העדה האתיופית</p>
</td>
<td valign="top" width="95">
<p dir="RTL">המרכז הרפואי ברזילי</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="116">
<p dir="RTL">פרופ' פרלה וורנר</p>
</td>
<td valign="top" width="208">
<p dir="RTL">בחינת הידע ודפוסי ההתנהגות בקרב תזונאיות בנוגע לצריכת סידן למניעה   וטיפול של אוסטאופורוזיס</p>
</td>
<td valign="top" width="95">
<p dir="RTL">אוניברסיטת חיפה</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="116">
<p dir="RTL">פרופ' רן אורן</p>
</td>
<td valign="top" width="208">
<p dir="RTL">צריכת מוצרי חלב, תנגודת לאינסולין ומאפייני סינדרום התנגודת   לאינסולין בקרב אוכלוסייה ישראלית בוגרת</p>
</td>
<td valign="top" width="95">
<p dir="RTL">המרכז הרפואי ת"א</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="116">
<p dir="RTL">ד"ר סיגל אילת-אדר</p>
</td>
<td valign="top" width="208">
<p dir="RTL">הערכת צריכת סידן ומוצרי חלב והקשר עם הימצאות יתר לחץ דם   באוכלוסייה הערבית והיהודית בישראל</p>
</td>
<td valign="top" width="95">
<p dir="RTL">מכון גרטנר</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="116">
<p dir="RTL">פרופ' אורי קוגן</p>
</td>
<td valign="top" width="208">
<p dir="RTL">טיפול בבטה לקטוגלובולין בגלי הלם – מודל לבחינת הפחתת האלרגניות של   חלב ומוצריו</p>
</td>
<td valign="top" width="95">
<p dir="RTL">הטכניון</p>
</td>
</tr>
</tbody>
</table>
</div>
<p dir="RTL"><strong>תכנית הכנס</strong></p>
<p dir="RTL"><strong>הרצאת פתיחה: המחקר המדעי בשירות</strong><strong> </strong><strong>התעשייה</strong>
<strong>פרופ' זמיר הלפרן</strong><strong> </strong>- סמנכ"ל המרכז הרפואי ע"ש סוראסקי בת"א, יו"ר הועדה המדעית של מכון תנובה למחקר</p>
<p dir="RTL">עיקרו של הנושא – הקשר המשולש שבין תעשיית המזון ,המחקר והרפואה.
תעשיית המזון מחויבת למצוא פתרונות לבעיית המזון העולמית: במחצית מאוכלוסיית העולם חסר מזון והאנשים סובלים מרעב ותת-תזונה, ובמחצית השניה יש עודף מזון ואנשים סובלים מהשמנה ועודף משקל. למרות זאת, תוך 50 שנה יצטרכו תעשיות המזון להכפיל את כמות המזון שהן מייצרות. לשם כך יש לפתח טכנולוגיות חדשות תוך שמירה על המערכת האקולוגית, על הבריאות ועל הטעם הטוב של המזון. המחקר צריך לחקור ולמצוא מזון מיוחד לאוכלוסיות שונות, כמו לספורטאים, לחולי סוכרת ועוד. הוא צריך, באמצעות הביוטכנולוגיה, לפתח מוצרים שונים דוגמת החיטה בהנדסה גנטית, ולעסוק בהערכה מדעית מחודשת לגבי נושאים שונים. החשוב מכל הוא הערכה מחודשת של תהליך הביות של בעלי חיים וצמחים, תהליך שהשפיע על הבריאות ועל התחלואה. עליו להמשיך בפיתוח מוצרים כמו היין, שהודות לטכנולוגיה החדשה הוא זול בהרבה וטוב לא פחות ולפנות לניצול נכון של הים, שהוא מקור חשוב של מזון.
הצלע השלישית במשולש שייכת לרפואה ולבריאות. לתזונה תפקיד רחב יותר מסיפוק רעב והישרדות. היא אמורה לקדם שביעות רצון, בריאות, להקטין תחלואה ולממש את הפוטנציאל הרוחני והפיסי. תפקיד הרפואה לטפל במחלות, למנוע מחלות באמצעות מזון פונקציונלי, ובאמצעות המזון לקדם את הבריאות בעידן של מגיפת ההשמנה.
מכיוון שמחקר עולה הרבה כסף, אין לתעשיות המזון כל ברירה, אלא להירתם למאמץ ולהשתתף גם במחקר, למרות שלעתים עלולים להיווצר ניגודי אינטרסים, ועל כן יש להקפיד על שקיפות וגילוי נאות מצד כל הנוגעים בדבר.
התוצאה של השילוב בין התעשייה, המחקר והרפואה תביא לקידום הבריאות.</p>
<p dir="RTL"><strong>מניעת סרטן באמצעות רכיבי</strong><strong> </strong><strong>מזון</strong>
<strong>ד"ר גדי רנרט</strong>, מנהל המרכז הארצי לבקרת סרטן בשירותי בריאות כללית, המרכז הרפואי כרמל והפקולטה לרפואה, הטכניון</p>
<p dir="RTL">Chemoprevention – מניעה כימית – מניעה באמצעות שימוש ברכיבים כימיים או ביולוגיים הניתנים לאנשים בריאים, או כאלו שבסיכון.
בשנים האחרונות נחקרה ההשפעה המניעתית של מס' רב של מרכיבים ממקור תזונתי.
מסקירת תוצאות המחקרים, שבוצעו עד כה, עולה כי במרבית המקרים לא הוביל השימוש בתכשירים ממקור תזונתי לירידה הצפויה בהיארעות סרטן, או נגעים קדם-סרטנים, או לירידה בתמותה מסרטן.
מחקרי התערבות אלו, רובם מבוססי-אוכלוסייה, גדולים מאד ומתוכננים היטב, הופעלו על מנת להוכיח באופן אמפירי את הממצאים של מחקרים אפידמיולוגיים. המחקרים האפידמיולוגיים מצידם נשענו על הגיון ביולוגי בעל תוקף ועל תוצאות מחקרים בבעלי חיים. המידע האפידמיולוגי שהיה קיים לגבי תפקיד הבטא קרוטן והסיבים התזונתיים למשל, היה חזק וחד כיווני. מידע זה הוא שהוביל להפעלה של מספר גדול של מחקרים בנושא שכולם נכשלו.
מאידך, נראה כי מחקרי ההתערבות הניבו תוצאות לא צפויות העתידות להתגלות כמשמעותיות ביותר. ויטמין E וסלניום למשל נמצאו כמונעים חזקים של סרטן הערמונית, ונמצאים כעת במחקר מתוכנן להדגמת אפקט זה.
מספר הסברים אפשריים לתופעה זו: ראשית, יתכן והבסיס המדעי שהביא להפעלת מחקר ההתערבות לא היה יציב דיו. המחקר האפידמיולוגי התזונתי סובל לעיתים קרובות מקשיים מתודולוגיים המקשים על מדידה נכונה של התזונה הנצרכת ע"י פרטים במחקרים אלו. הנטייה היום במחקר האפידמיולוגי, לאור זאת, לחזור לניתוח נתונים המתייחסים לפריט מזון שלם ולא למרכיב תזונתי מסוים בתוך המזון. יתכן גם שהקשר בין צריכת מזון לסיכון למחלה אינו ישיר אלא מושפע מרמות פעילות של אנזימים מטבוליים שונים בגוף. אנזימים אלו מקודדים בדרך כלל על ידי גנים פולימורפיים. תיקון עתידי של תוצאות המחקרים בתלות בפולימורפיזמים גנטיים בפרט מסוים עשויים להביא לשינוי בתוצאות המחקרים.
שנית, יתכן והבעיה נעוצה בבחירה לא מתאימה של נקודות סיום למחקר. מחקרים רבים אינם מתוכננים לבחון אפקט של מניעת סרטן עצמו, אלא בוחנים ירידה בהישנות של אדנומות במעי למשל. אם גורמי הסיכון התזונתיים לאדנומות שונים מאלו לסרטן יתכנו תוצאות שליליות למחקר.
שלישית, יתכן ויש שגיאה שיטתית בתכנון מחקרי ההתערבות. שגיאה שיטתית כזו יכולה לנבוע מבחירה של מרכיב מזון ספציפי במקום מזון שלם, בבחירת מינון שגוי של תוסף תזונתי, או משך התערבות קצר מדי, ממתן פריט ההתערבות בלוח זמנים שגוי, הן מבחינת לוח הזמנים היומי והן מבחינת קבוצת הגיל בה מתוכננת ההתערבות. יתכן והתערבויות תזונתיות בגיל הבגרות המתקדמת כבר אינן בעלות חשיבות למניעת סרטן, וכי יש לבצע את ההתערבות בגילאי הילדות או הבגרות הצעירה.
מחקרי התערבות בבני אדם, ובמיוחד אלו הבוחנים יכולת למניעה ישירה של סרטן, הם יקרים מאד ודורשים שנים רבות להשלמתם. לאור הכישלון היחסי במחקרים שבוצעו עד כה, מומלץ להגביר את המאמצים להבנה מדויקת יותר של תופעת ההגנה מפני סרטן של פריטים בתזונה, תוך חידוד ההבנה בתחום האינטראקציה בין תזונה וגנים בגופנו לפני הרחבת הפעילות המחקרית ההתערבותית בתחום זה.</p>
<p dir="RTL">
<strong>הפוליטיקה של</strong><strong> </strong><strong>התזונה</strong>
<strong>ד"ר רונית</strong><strong> </strong><strong>אנדוולט</strong>, מנהלת התזונה והדיאטה, מכבי שירותי בריאות
מעורבות המדינות בשיטת ההזנה של הציבור נבעה ממניעים שונים החל בשלהי המאה ה-19 והיא נמשכת עד ימינו אנו.
הבנת חשיבות התערבות המדינות בפוליטיקה ובחלוקת המשאבים החקלאיים, התעשיתיים והבריאותיים, חלה יחד עם התפתחות האחריות הלאומית, התפתחות זכויות האזרח והפרט והתפתחות המוסר.
ההתפתחות המקבילה שחלה במדעי הטבע, עת ידעו לפלח את המזונות למרכיבים בסיסיים: פחמימות, חלבונים ושומנים, יחד עם התפתחות מדעי החברה גרמה לכך, שהיה צורך בקביעת קריטריונים אחידים של צריכה וייצור מזון. כל אלה גרמו ליצירת מושג הדיאטה: =מרשם, (תיאור המפרט הרגלים עדכניים ומטרות תזונתיות שהוצבו על ידי חברי הקהילייה המדעית בעקבות סקרי צריכת מזון ורמת מחייה בהיקפים שונים באירופה).
התפתחות המדינות הדמוקרטיות במדינות המערב, הובילה להבנת האחריות הלאומית, ומתוך כך לקביעת הקצובות התזונתיות העולמיות. ההמלצות הראשונות היו בסוף המאה ה-19. ב-1917 כונסה הועדה המדעית של בנות הברית ויצאה הקצובה הראשונה. מלחמות העולם הראשונה והשניה הציבו בפני מדינות המערב אתגרים כבדים של צורך בהזנה של אוכלוסייה רחבה לאחר תקופת משבר כלכלי גדול, ועל כן היה צורך בתכנון מוקדם ובחשיבה אסטרטגית של ייצור ואספת מזון שוויונית ומספקת. אלו הובילו ליצירת איחוד של גופים חקלאיים ובריאותיים ליצירת קודים, שיתופי פעולה ואחידות של המלצות תזונתיות.
עם התפתחותם של המזונות המעובדים והקמעוניים בתקופת בין המלחמות כל שכבות החברה נהנו ממגוון גדול יותר של מזונות.
מזונות תעשייתיים תפסו מקום בעל משמעות בצריכה הביתית כ: מרגרינה, דגני בוקר, בשר משומר וקופסאות שימורים. נוספו להם הידע המדעי של גילויי חשיבות הויטמינים והמינרלים. כל אלה הובילו לכך שמשטרים שונים, התערבו ביצור וצריכת המזון של אזרחיהם.
הזנת האומה כאידיאל לאומי החלה בצורה גורפת בעולם המערבי רק לקראת סוף המאה ה-19 במקביל באותה עת החלה ההתעניינות המדעית בהרכב התזונה והתפתחו עקרונות המוסר הדוגל בדאגה לכלל.
המדיניות התזונתית הייתה חלק מדאגה לציבור למניעת תת תזונה ולבניית חיילים חסונים לקרבות הלאומיים והפכה לחלק מוסרי קיומי של העולם המודרני. דאגה זאת בימים אלה צריכה להתכוונן בהתאם לצרכים ולבעיות של כל מדינה, כך שהמדיניות תוביל להורדת תחלואה באמצעות אכיפה של חוקים על התעשייה והחקלאות והדרכת הציבור לתזונה מתאימה.</p>
<p dir="RTL"><strong>הפרעות בשינה והשמנת יתר – מה הוא</strong><strong> </strong><strong>הקשר</strong><strong>?</strong>
<strong>ד"ר אריה אוקסנברג</strong>, מנהל היחידה להפרעות בשינה, ביה"ח לוינשטיין
הקשר בין שינה ,הפרעות בשינה והשמנת יתר הוא מורכב. האם אנשים הסובלים מהשמנת יתר ישנים גרוע יותר מאנשים רזים? האם אנשים שמנים מתלוננים יותר על איכות שינה לא טובה ו/או על הפרעות בשינה?
האם השמנת יתר מהווה גורם סיכון להפרעות בשינה? לפחות בנוגע לאחת מהפרעות השינה השכיחות ביותר, התשובה היא כן.
השמנת יתר מהווה גורם סיכון משמעותי לנחרות ותסמונת דום נשימה חסימתי בשינה ( תדנ'ש). כ 70% מהאנשים שסובלים מתסמונת דום נשימה הם בעלי משקל יתר. קיים קשר הדוק בין עליה במשקל ובין החמרה של תסמונת דום נשימה. כמו כן, ההיקף המותני, השמנה מרכזית ובמיוחד היקף הצוואר הם מנבאים משמעותיים של חומרת התסמונת. איך משקל יתר משפיע על תפקוד נשימה בשינה? בהיבט האנטומי עודף משקל מקטין את הקוטר של דרכי הנשימה העליונות, ומבחינה פיזיולוגית מגדיל את הנטיה להתמוטטות של הדפנות הצדדיות של אותו אזור.
ירידה במשקל מהווה את הטיפול הלא כירורגי ההכרחי, הנכון וללא ספק הכדאי ביותר במרבית הסובלים מתסמונת דום נשימה. אך, למרות התוצאות המעולות שניתן להגיע אליהן על ידי ירידה במשקל באמצעים שונים, ההיענות לטיפול זה לצערנו הנה ירודה ביותר. המזל הוא שיש טיפולים אחרים מוצלחים מאד.
חשוב לציין שלא כל אדם עם משקל יתר סובל מנחרות ומתסמונת דום נשימה ושכשליש מהסובלים מתסמונת זו הם רזים יחסית או לא סובלים מהשמנה.
שתי תסמונות נוספות שאולי מקשרות השמנת יתר עם הפרעות בשינה הן: תסמונת אכילה לילית (Night Eating Syndrome ( ותסמונת אכילה תוך שינה
(Nocturnal Eating Syndrome Sleep-related Eating Disorder or).</p>
<p dir="RTL">
<strong>מחלת לב כלילית – ההיבט</strong><strong> </strong><strong>הנשי</strong>
<strong>ד"ר מדי מוריאל</strong>, יו"ר הועדה למחלות לב במועצה הלאומית לבריאות האישה, רופאה בכירה במחלקה הקרדיולוגית, המרכז הרפואי שערי-צדק
במשך שנים רבות נחשבו מחלות לב לבעיה "גברית", הן על ידי כלל הציבור והן על ידי הקהילה הרפואית. במהלך שנות התשעים פורסמו מחקרים רבים בנושא הבדלי המגדר בתסמיני המחלה, היכולת האיבחונית, ההבדלים הטיפוליים וההישרדות, ובשל כך התפתחה מודעות הרופאים והציבור לעובדה, שאומנם המחלה שכיחה בגברים, אך לחלוטין אינה זניחה בנשים.
שיעורי התמותה ממחלות לב בקרב הנשים הישראליות גבוהים משל נשים במדינות מערביות אחרות. שכיחות התמותה ממחלות לב בנשים היא פי 10 (!) מאשר מסרטן השד, אם כי התמותה מסרטן השד גובה חיים בגיל צעיר יותר.
הוכח, שאורח חיים בריא יעיל במניעת התפתחות מחלת לב כלילית בנשים. משום שבדרך כלל הנשים הן האחראיות על אורח החיים והתזונה של בני ביתן, לחינוך הנשים לאורח חיים בריא עשויה להיות השפעה ניכרת על כלל האוכלוסייה.
בנשים עם מחלת לב כלילית מוכחת, קיימת שכיחות גבוהה של תסמינים בלתי אופייניים כגון הופעת מיחושים בזמן מתח נפשי, במנוחה או בשינה ולאו דווקא במאמץ, עייפות, קוצר נשימה, בחילה או הרגשה כללית לא טובה. התבטאות בלתי אופיינית זו מקשה על היכולת לאבחן אותן ולטפל בהן. בנוסף, היכולת האבחנתית של מבחן מאמץ מוגבלת בנשים, עקב רגישות ((sensitivity וסגוליות (specificity) נמוכים יותר מאשר בגברים. מספר מחקרים הצביעו על כך, שגם לאחר מימצא של מבחן מאמץ לא תקין, פחות נשים נשלחות להמשך ברור על ידי צינתור לב בהשוואה לגברים, ממצא המעלה חשד לאפליה על פי מיגדר (gender bias).
על פי נתונים בינלאומיים וארציים, שיעור תמות הנשים בעקבות אוטם בשריר הלב גבוה משל גברים. בישראל נמצא, שאומדן הסיכוי היחסי לאחר תקנון לגיל (odds ratio) לתמותה של נשים עם אוטם בשריר הלב לעומת גברים היה 1.87 לאחר 7 ימים. שיעור גבוה של תמותת נשים בהשוואה לגברים נצפה גם בעקבות הרחבת עורקים כליליים על ידי בלון והשתלת תומכים עורקיים (stents), והן בעקבות ניתוחי מעקפים.
שיעורי התמותה הגבוהים בקרב נשים תומך בכך, שיש לטפל מוקדם ככל האפשר, ובאופן אגרסיבי, בכל גורמי הסיכון שלהן למחלת לב כלילית, להיות ער לעובדה ששכיחות תסמינים בלתי אופייניים גבוהה בקרב נשים עם מחלת לב כלילית, וכי היכולת האבחנתית של מבחן מאמץ מוגבלת בקרב נשים. יש להניח שגישה זו תוריד את שיעורי התמותה.

<strong>תזונה</strong><strong> </strong><strong>בצה"ל – מגמות ייחודיות ודילמות</strong>
<strong>סא"ל מרים עמיאל</strong>, ראש ענף המזון, צה"ל
את המזון בצה"ל מסווגים ומחלקים לפי אופי היחידות, מהבסיסים העורפיים, דרך השדה והלוחמים.
לאחרונה נערך סקר תזונה בשיתוף עם מכון וינגייט משתי סיבות:
1. לתפקוד טוב יותר של החיילים, בייחוד הקרביים.
2. לבדוק את הספרות בנושא תזונת ספורטאים מתוך כוונה להשוות את הלוחמים אליהם.
כל זה במטרה להגביר את השרידות של הלוחמים בטירונות, בתרגילים ובייחוד במארבים.
נמצא, שחייל ששוכב במארב 96 שעות: 6 שעות בשטח ו 6 שעות מנוחה, זקוק ללמעלה מ 10 אלפים קלוריות ליום, כדי שישרוד. את החסר בתזונה משתדלים להשלים עכשיו במנות אישיות יותר, במים ובחטיפי אנרגיה. עדיין לא הוחלט בצה"ל אם לתת העשרה תזונתית ממקור חיצוני, דוגמת ויטמינים ותוספי מזון אחרים, בייחוד לחיילות הלוחמות, שאיתם התזונה קשה יותר.. בינתיים המטרה היא לדאוג לתזונה טובה יותר ולחינוך והסברה.

<strong>יצירת שיתוף פעולה עם לקוחות</strong><strong> </strong><strong>מתנגדים</strong>
<strong>ד"ר אביעד גוז</strong>, פסיכולוג ויועץ אירגוני
תלונות ושביעות רצון הן שתיהן תופעות רגשיות.
מאחורי תלונה ושביעות רצון יש תמיד גרעין עובדתי, אך מסביבו יש תמיד מערכת של פרשנות אישית ואמוציות.
מודל שמטפל היטב בנושא זה הוא מודל חשבון בנק רגשי או בקצרה ח.ב.ר.
על פי מודל זה בכל אינטראקציה עם לקוח נצברים פלוסים ומינוסים רגשיים כמו בחשבון בנק. בכל זמן נתון קיימת יתרה. היתרה הרגשית קובעת את תחושתו והרגשתו של הלקוח מול הספק.
כשהיתרה שלילית הלקוח אינו שבע רצון ומתלונן. צורות התלונות הן רבות ושונות. קיים לקוח המאשים, הלקוח הקורבן, הלקוח הסחטן ורק לעיתים רחוקות – הלקוח הענייני.
הטיפול בתלונה אינו רק טיפול מעשי פרקטי אלא הוא קודם כל טיפול ברמה הרגשית.
טיפול ברמה הרגשית כולל – הקשבה אמפטית, הכלה וקבלת רגשות. רק לאחר מכן כדאי לפנות לטיפול המעשי הפרקטי.
גם הטיפול המעשי צריך להיות מלווה בוידוא שביעות רצון ברמה הרגשית ולכן חשוב איך הוא נעשה ולא רק מה נעשה.
על פי מחקרים לקוחות מתלוננים שטופלו היטב עד לשביעות רצונם הופכים להיות שגרירים חיוביים במיוחד של נותן השירות.
על מנת לתפקד ברמה זו יש צורך להיות פרואקטיביים, דהיינו להיות מסוגל להגיב מערכים ולא מדחפים או על פי נסיבות חיצוניות.</p>

פורומים מקצועיים במכון תנובה למחקר

<p dir="RTL">פורום מקצועי התקיים במכון תנובה למחקר בנושא החושים, בו עסק גיליון מס' 8 של המגזין.
<em>ההרצאות סקרו היבטים תזונתיים של חושי הראיה, הטעם והריח והתנסות חוייתית </em>
<em>· </em><em>ויטמינים וראיה – כל האמת / פרופ' ענת לבנשטיין</em>
<em>· </em><em>ארומתרפיה – המדע החושי / אביה רכס</em>
<em>· </em><em>מחקר סנסורי – על קצה המזלג / ליאת ירון </em></p>
<p dir="RTL">ויטמינים וראיה – כל האמת
פרופ' ענת לבנשטיין, מחלקת עיניים, המרכז הרפואי ע"ש סוראסקי, ת"א

מחלות העיניים השכיחות: קטרקט (עכירות העדשה) וניוון רשתית הקשור לגיל, מהוות יחד את הסיבות העיקריות בעולם לעיוורון במבוגרים. קטרקט גורם לכ- 17 מליון מקרים של עיוורון בעולם, וניוון הרשתית מהווה את הסיבה העיקרית לעיוורון ולאיבוד ראיה קשה בגיל המבוגר בעולם המערבי.</p>
<p dir="RTL">הקשר בין ויטמינים לשתי המחלות נחקר בבע"ח, במחקרים תצפיתיים, ולאחרונה גם במחקר קליני פרוספקטיבי גדול, כפול סמיות שנמשך 10 שנים: Age Related Eye Disease Study.</p>
<p dir="RTL">תוצאותיו של מחקר זה מצביעות על כך ש:</p>
<p dir="RTL">א. לויטמינים C,E,בטא-קארוטן ולאבץ אין השפעה מגנה מפני התפתחות קטרקט.</p>
<p dir="RTL">ב. מתן יומיומי של ויטמינים C,E,בטא-קארוטן ואבץ במינונים פרמקולוגיים (500 מ"ג, 400 מ"ג, 15 מ"ג, 80 מ"ג, בהתאמה) בקרב אנשים עם דרוזן (Non neovascular AMD) הביאה לירידה של 25% במעבר לשלב הרטוב של המחלה.</p>
<p dir="RTL">מכיוון, שהטיפול המקובל אינו משפר את מצב החולים, אלא מסוגל לשמר את מצב הראיה בלבד, לתוצאות מחקר זה יש חשיבות גדולה. תוצאותיו של מחקר זה שופכות אור על יכולת המניעה של המחלה, ולכך משמעות עצומה לרפואה הציבורית מבחינת בריאות הציבור וגם מההיבט הכספי.</p>
<p dir="RTL">ארומתרפיה – המדע החושי</p>
<p dir="RTL">אביה רכס, דיאטנית קלינית, מתמחה בארומתרפיה</p>
<p dir="RTL">ארומתרפיה היא שיטת טיפול עתיקת יומין בשמנים אתריים – תמציות נדיפות המצויות בצמחים במינונים זעירים ביותר. הניחוחות הנעימים שהם מפיצים הקנו להם את השם "שמנים ארומטיים" (ריחניים). לכל שמן אתרי יש ריח ייחודי והשפעה פיזיולוגית שונה.</p>
<p dir="RTL">השמנים נחלקים לשמנים מעוררים ומרגיעים. כל השמנים הם אנטיספטיים, חלקם אנטי ויראליים. הרכבם הכימי של השמנים מעיד על אופן פעולתם, לדוגמא: שמנים המכילים קטונים הם בעלי השפעה על הריריות בגוף – שמן האקליפטוס, אסטרים המצויים כמעט בכל השמנים משפיעים על מערכת עצבים מרכזית, פנולים המצויים בקורנית אדומה הם מעוררים ואנטי בקטריאליים במיוחד.</p>
<p dir="RTL">שימושים קדמונים בשמנים נעשו בתהליך החניטה במצריים העתיקה, באמבטיות מרפא ברומא העתיקה ולמטרות דתיות בבית המקדש – לתהליכי טיהור השתמשו במור ולבונה.</p>
<p dir="RTL">כיום, השימוש בשמנים נעשה באמצעות:
1. <span style="text-decoration: underline;">הרחה</span> – השמנים חודרים דרך חללי האף לרצפטורים במוח הקטן.
2. <span style="text-decoration: underline;">הנחה </span>על העור – דרך עיסוי או אמבטיה.
3. <span style="text-decoration: underline;">בליעה פנימית</span> – אופן המותר לשימוש רק עי' ארומתרפיסט מוסמך.</p>
<p dir="RTL">טיפול קבוע בשמנים אתריים תורם להפחתת מתחים ולשיפור מצבנו הבריאותי – רגשי.
שמנים אתריים יכולים להשתלב בעבודת הדיאטנית ב:
טיפול בבעיות עיכול שונות – תסמונת המעי הרגיז, גזים, שלשול ועוד.
הפגת מתחים עם שמנים המעודדים התכנסות פנימה ודמיון מודרך כדרך להתמודדות עם אכילת יתר.
שמנים אתריים שימושיים גם ליצירת סביבת עבודה נעימה ומרגיעה בחדר העבודה ובחדר ההמתנה.</p>
<p dir="RTL">מחקר סנסורי – על קצה המזלג
ליאת ירון MSc. בטכנולוגיה של מזון, מתמחה בחקר החושים
מנכ"ל TNS/טלסקר מטר- מחקרים סנסוריים מתקדמים</p>
<p dir="RTL">"מבחני טעימה" הפכו למונח מקובל מאד בקרב כל העוסקים בתחום המזון, כמו גם בקרב הקהל הרחב. אלא שהמינוח הזה מעוות את המציאות: אין מדובר בחוש הטעם בלבד, ואיננו עוסקים בהכרח במבחנים. למעשה מדובר במעין מקרה פרטי של תחום רחב בהרבה הקרוי "מחקר סנסורי".</p>
<p dir="RTL">המחקר הסנסורי הוא תחום אקדמי, בעל יישומים מעשיים רבים, הניזון מפרי מחקריהם של אנשי מקצוע בעלי רקע מגוון. הוא חופן בחובו הרבה ידע על הפיזיולוגיה והביוכימיה של החושים, על הפסיכולוגיה והסוציולוגיה שמניעה את כלי המדידה העיקרי בתחום זה – האדם, על שיטות סטטיסטיות שהותאמו במיוחד לתחום וכך הלאה.</p>
<p dir="RTL">לאדם מערכת מורכבת של חושים, אשר עובדים גם כל אחד בנפרד וגם באינטראקציה זה עם זה. מטרתה של מערכת החושית היא אחת: לקלוט את המסרים מהעולם שסביבנו, ולעבד את האינפורמציה הנקלטת לכלל מסר בר משמעות עבורנו. כשמדובר במזון, אנו מגייסים את חוש הראיה כדי לנתח את הצפוי להכנס אל פינו, את חוש הריח – כדי לחוות את המזון לפני ותוך כדי לעיסתו, את חוש המישוש והתחושות הקשורות אליו (כאב, טמפרטורה, קירור, חימום…), את חוש השמיעה (שומעים שזה פריך…).ו- כן, גם את חוש הטעם. לכל חוש יש את מערכת הקולטנים המשרתת אותו. מהקולטנים עוברים המסרים בסופו של דבר כאינפורמציה חשמלית למוח – ושם עוברים עיבוד.</p>
<p dir="RTL">בשלב זה, של עיבוד האינפורמציה, משולבים עוד אלמנטים רבים: ציפיה, הצלבה בין חושית, הרגלים, תפישה, אמונות ועוד. האם, לאור זאת, ניתן להתייחס אל האדם ככלי מדידה סנסורי מהימן? מטרתו של המחקר הסנסורי ללמוד כיצד להשתמש בכלי מדידה זה, על כל מגבלותיו מחד ועל ייחודו מאידך. בסופו של יום, אף מכשיר, מדויק ואובייקטיבי ככל שיהיה, לא ייתן לנו את מלוא האינפורמציה שיש ביכולתו של האדם לתת – וזהו למעשה האתגר: ללמוד לעבוד עם כלי מדידה אנושי באופן הכי מקצועי ומדעי שניתן.</p>

תיאור מקרה

<p dir="RTL">חיים, נ + 3, מהנדס במקצועו, שוקל 102 ק"ג, סובל מסוכרת מסוג 2 מזה כ- 5 שנים.
הוא לא הגיע למעקב מאז התגלתה הסוכרת וכעת חזר שוב כי רמות הסוכר בדמו עלו (כ- 300 מ"ג % בצום).
הרופא שלח אותו אלי לייעוץ תזונתי לפני העלאה של מינון התרופות.
חיים מגיע לפגישות שלנו מאוד עצבני. רמות הסוכר שלו לא משתפרות, והוא רק רוצה שאני אגיד לו מה הוא צריך לעשות כי הוא "חייב לרוץ".
הוא לא מקשיב למה שנאמר לו וחוזר כל הזמן על המשפט: "אני לא אוכל שום סוכרים, אני לא יודע למה הסוכר לא יורד לי ". ובכלל, הוא מגיע אלי רק כי שמע שהסוכרת עלולה לפגוע לו באונות המינית.
הוא ממשיך לשאול: אם ישמור על הדיאטה האם אז הסוכרת תעלם? כל ניסיון מצדי להסביר לו שהסוכרת לא "תעלם" ושעליו לשמור על הדיאטה כל חייו, נתקל באטימות.</p>
<p dir="RTL">איך גורמים לחיים להקשיב? (הסברים הגיוניים? הפחדה? פניה לרגש?)
איך מתייחסים לאדם מבוהל? (קשיחות? רכות? פייסנות? העברת אחריות?…)
כיצד ניתן להביאו להכרה שמחלתו כרונית?
מה ניתן לעשות כדי לקדם אותו לקראת שינוי קבוע בחייו בזמן הקצר שהוא "נותן" לפגישה?
מה אסור, או לא כדאי, לדיאטנית להגיד לחיים? האם יש משהו שיבריח אותו ויגרום לו להפסיק להגיע?</p>
<p dir="RTL">תגובתה של הפסיכולוגית אביגיל צ'ימירינסקי
*החוג לפסיכולוגיה רפואית, אוניברסיטת תל-אביב
מרפאת הפרעות אכילה, מכבי שירותי בריאות, מחוז השפלה</p>
<p dir="RTL">נתון התחלתי חשוב מאד הוא שחיים לא מגיע לטיפול מיוזמתו, הרופא שלח אותו. חשוב גם לשים לב שחיים סובל מאותה בעיה מזה 5 שנים "ומסתדר". הוא לא פנה לעזרה היות והוא עדיין לא הפנים ואינו מודע למשמעות של המילה "סוכרת כרונית". עבורו, שלא כמו עבור הדיאטנית (הבקיאה כל כך בהשלכות המחלה) אלה מילים ריקות מתוכן.</p>
<p dir="RTL">ועכשיו הוא אכן פנה אל הדיאטנית עם שני טעונים מרכזיים. הוא רוצה מהר, אין לו זמן ,יש לו דברים יותר חשובים בחייו מאשר לרקום ולתכנן שינוי בחייו. המשמעות של האמירה כי הוא ממהר: הוא לא רוצה לעצור לשמוע.</p>
<p dir="RTL">הטיעון השני הוא העיקרי. הוא בא כי הוא פוחד עכשיו על האונות שלו. זה הזיז אותו ממסלול הריצה והקפיץ אותו לקליניקה של הדיאטנית. עכשיו הוא מבוהל. אולי הוא כבר פגש את אין האונות ונבהל. וכדאי להקשיב טוב: אין לו בכלל שום שאלה על אורח חייו התזונתי.</p>
<p dir="RTL">יש כאן הזדמנות שלא כדאי לבזבז. הדאגה לאין האונות כקרש קפיצה לטיפול תזונתי.</p>
<p dir="RTL">מקובל לחשוב על מסלול: דיאטה-שינוי- ריפוי- חזרה לאונות. במקרה הזה עלינו להפוך את דפוס החשיבה הנדוש ולהציע: אין אונות- דאגה- תרופות-סוכרת- שינוי תזונתי- אונות.</p>
<p dir="RTL">מה להגיד לו ובאיזה אופן? כדאי שהוא ישמע קודם את עצמו, כי אין כרגע בדברי הדיאטנית הכי מומחית והכי מצוינת משהו שהוא עצמו רוצה לשמוע. אולי בפנטזיה היה רוצה לקבל הבטחות כי יכולתו המינית לא תיפגע, אך אין ביכולתנו להבטיח זאת.</p>
<p dir="RTL">חיים נמצא בנקודה רגישה מאד עבור הדיאטנית: החרדה שהוא לא יחזור לפגישה הבאה.</p>
<p dir="RTL">לכן כל הטפת מוסר, ביקורת, שיעורים בנושא בריאות, מומחיות בסוכרת, עמדה של אדונות בקשר לידע על " מה טוב לך" יבריח אותו, בריחה מוצדקת. עדיין הוא לא נזקק לידע כלשהו, הוא ירצה לחזור רק למי שהוא ירגיש כי הבין את מצוקותיו האמיתיות, בנקודה האישית איפה שהוא נמצא.</p>
<p dir="RTL">האם הוא לוקח אחריות על הבהלה? למה זה מטריד אותו עכשיו? האם זו סוגייה תאורטית שמטרידה אותו לעתיד, או האם מדובר בהיתקלות אקטואלית עם התופעה? אולי דרך האין- אונות הוא יוכל בהמשך לדבר על הסוכרת. לכן הוא צריך לדבר, ועל הדיאטנית לפתוח לו את האפשרות הזאת, כי אליה הוא פנה. אפשר לשאול שאלה תאורטית והיא: למה הוא לא פנה לפסיכולוג, או לסקסולוג? אך יש לזכור כי בנקודה זו של חייו זה לא הוא שפנה אלא הרופא שלח אותו שוב. אין אצל חיים כרגע כל יכולת לשתף פעולה עם הדיאטנית ברצון של " לקדם אותו לקראת שינוי קבוע בחייו." אסור לה לרצות שינוי בשבילו עד שתושג מידה גבוה של ביטחון כי זה הוא עצמו שרוצה את השינוי.</p>
<p dir="RTL">איך גורמים לחיים להקשיב? ואני הייתי מוסיפה: איך גורמים לחיים להקשיב לעצמו. הוא לא במקום של לשמוע הסברים הגיוניים, הפחדות ומניפולציות רגשיות. לפני שפציינט מוכן לשמוע את האמיתות שלנו עליו לנסח בדיוק המרבי את האמיתות של עצמו.</p>
<p dir="RTL">עלינו לעזור לו להגדיר ולבדוק מאיזה מקום הוא אומר את מה שהוא אומר, איזה מקום בחייו תופסת הבעיה שלו, ומהו המרחק הרגשי בינו לבין הבעיה שלו.</p>
<p dir="RTL">גם אם אנחנו יודעים בברור מה יעשה טוב לזולת, לא נוכל להשפיע עליו, עד הרגע שיווצר שדה של הקשבה ושל חשיבה, שדה מתאים לנתונים האלה. מדובר על שדה של מוטיבציה אישית לחולל שינוי.</p>
<p dir="RTL">פרויד אמר כי כדי לחולל שינוי אנו צריכים מידה מסוימת של מועקה. מצד שני לא נוכל לעזור למי שסובל מידי, ואם רמות החרדה או המועקה גבוהים מידי יהיה עלינו קודם להרגיע אותם. גם למי שאדיש מידי לא נוכל לעזור. אנו כן מצפים למידה סבירה ורצינית של מועקה כדי לדבר על שינוי. המידה הזאת תבטיח לנו כי הפציינט מרגיש צורך ורצון עז לצאת ממצבו ולשנות. הוא צריך לרצות לשנות, ואל למטפל לרצות זאת עבורו. על המטפל להבליג, לאפק, אפילו לסרס את הרצון הזה, ולא לתת לו מקום בקליניקה.</p>
<p dir="RTL">רק אחרי שהתביעה לשינוי, להתחדשות תבוא ממנו, המטפל יספק את הכלים, יעזור לו להיפרד מהדפוסים הקודמים והכואבים, ולהתמודד עם סיטואציות חדשות שהשינוי יביא עמו.</p>
<p dir="RTL">עד אז לנהוג בשקט, בזהירות, בהקשבה , ובניסיון נואש ורציני לא ליפול למלכודת של לרצות משהו בשבילו שעדיין הוא לא בשל לרצות בשביל עצמו.</p>
<p dir="RTL">קוראי המגזין מוזמנים להמשיך לשלוח תיאורי מקרה הדורשים חוות דעת פסיכולוגית.</p>
<p dir="RTL">פקס: 08/9444266</p>