Review

Review Image

תזונה ותפקוד קוגניטיבי בקשישים, ד"ר גל דובנוב, פרופ' אליוט בארי

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">דר' גל דובנוב, פרופ' אליוט בארי המחלקה למטבוליזם ולתזונת האדם, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית, ירושלים</span></p>
<p dir="RTL"><strong>תהליך ההזדקנות מלווה בהידלדלות רזרבות</strong><strong> </strong><strong>הגוף, וביניהן אולי הדבר המשויך מכל לזיקנה – הירידה בתפקוד הקוגניטיבי. כרגע, אין</strong><strong> </strong><strong>בידי הרפואה פתרונות משביעי רצון לטיפול במצב זה, אשר פוגע באיכות חיי הקשיש</strong><strong>. </strong><strong>האם לתזונה יש השפעה על תפקוד קוגניטיבי? בכל קבוצה מאבות המזון ניתן למצוא</strong><strong> </strong><strong>חומרים, אשר במנגנונים שונים, משפיעים על תפקוד המוח. חסר של מרכיבי מזון מסוימים</strong><strong>, </strong><strong>שהם בעלי השפעה על תפקוד המוח, יכול להתבטא בחסרים קוגניטיביים. אלו, ניתנים בקלות</strong><strong> </strong><strong>לתיקון על ידי תוספת אותו מרכיב בתזונה</strong>.</p>
<p dir="RTL">תפקוד המוח מושפע ממרכיבי מזון רבים. בצעירים, אשר בדרך כלל ניזונים מכמויות גדולות של מזון ביחס לצורכיהם האמיתיים, השפעה זו מורגשת פחות. בקשישים, לעומת זאת, תת תזונה הינה מצב נפוץ: כ- 30% מהקשישים המתגוררים בבתיהם, ועד כ- 60% מאלו המאושפזים בבתי חולים או בבתי אבות, סובלים מדרגה כלשהי של תת תזונה. מכיוון, שלרקמת המוח אין מאגרי אנרגיה, היא תלויה באספקה שוטפת של חומרים לשם פעילות תקינה. חסר של מרכיבי מזון מסוימים, שהם בעלי השפעה על תפקוד המוח, יכול להתבטא בחסרים קוגניטיביים, אשר ניתנים בקלות לתיקון על ידי תוספת אותו מרכיב בתזונה. בכל קבוצה מאבות המזון ניתן למצוא חומרים, אשר במנגנונים שונים, משפיעים על תפקוד המוח. יתרה מזו, גם להרכבה הכללי של התזונה ולכמות האנרגיה הנצרכת יש תפקיד בקביעת יעילות פעילותם של תאי העצב.</p>
<p dir="RTL"><strong>הרכב התזונה הכללי ותפקוד</strong><strong> </strong><strong>קוגניטיבי</strong> בטרם נדון במרכיבי המזון הבודדים, נבדוק האם לסך מרכיבי התזונה ישנה משמעות לגבי תפקוד מוחי. במחקר HALS, אשר בוצע לאורך 7 שנים בבריטניה בקרב מבוגרים , סווגו הנבדקים לפי הרכב ממוצע של תזונתם ל-4 קבוצות. הקבוצות היו "בריאה" – נבדקים אשר תזונתם הייתה עתירת פירות, ירקות, דגנים מלאים ודלת שומן; "נפח"- תזונה עתירת אנרגיה כגון עוגות, תפוחי אדמה, שימורים; "מזון מהיר"- תזונה עתירת משקאות קלים, חטיפים, מזון מטוגן וקפה; ו- "מתוקה"- מזון עתיר סוכרים ודל בפירות וירקות. לכל קבוצה ניתנה סדרה של מבחנים הבודקים זיכרון, זמן תגובה ותפיסה מרחבית. הסתבר, כי בקרב נשים וגברים, מבוגרים יותר או פחות, אלו אשר צרכו תזונה "בריאה" הראו מתאם חיובי עם תוצאות טובות יותר ברוב המקרים. התוצאות מוצגות בטבלה מספר 1. ניתן לראות כי התזונה ה"בריאה", זו העתירה בפירות וירקות ודלה בשומן, נמצאת במתאם חיובי עם תפקוד קוגניטיבי ברוב קבוצות הגיל והמין וברוב התבחינים אשר נערכו (1). התזונה ה"מתוקה" הייתה השניה באיכות השפעתה על תפקוד קוגניטיבי, בפער גדול אחרי התזונה ה"בריאה".</p>
<p dir="RTL"><strong>טבלה מס' 1: סוגי תזונה אשר נמצאו</strong><strong> </strong><strong>כבעלי מתאם עם תפקוד קוגניטיבי במחקר</strong><strong> HALS </strong><strong>הבריטי (1</strong><strong>)</strong></p>

<div align="right">
<table dir="rtl" border="1" cellspacing="0" cellpadding="0">
<tbody>
<tr>
<td valign="bottom" width="119">
<p dir="RTL"><strong>גברים מעל גיל 60</strong><strong></strong></p>
</td>
<td valign="bottom" width="130">
<p dir="RTL"><strong>נשים מעל גיל 60</strong><strong></strong></p>
</td>
<td valign="bottom" width="130">
<p dir="RTL"><strong>גברים עד גיל 60</strong><strong></strong></p>
</td>
<td valign="bottom" width="130">
<p dir="RTL"><strong>נשים עד גיל 60</strong><strong></strong></p>
</td>
<td valign="bottom" width="130">
<p dir="RTL"><strong>המבחן</strong><strong></strong></p>
</td>
</tr>
<tr>
<td width="119"></td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>"בריאה"   </strong><strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130"></td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>"בריאה"   </strong><strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>שיקול דעת</strong><strong></strong></p>
</td>
</tr>
<tr>
<td width="119">
<p dir="RTL"><strong>"   בריאה " </strong><strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>"   בריאה " </strong><strong>↑</strong></p>
<p dir="RTL">"מתוקה"<strong>   </strong><strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>"בריאה"   </strong><strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>"בריאה"   </strong><strong>↑</strong></p>
<p dir="RTL">"מזון   מהיר"<strong> </strong><strong>↓</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>זיכרון</strong><strong></strong></p>
</td>
</tr>
<tr>
<td width="119">
<p dir="RTL"><strong>"   בריאה " </strong><strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>"   בריאה " </strong><strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL">"נפח"   <strong>↑</strong></p>
<p dir="RTL">"מזון   מהיר" <strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130"></td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>זמן תגובה</strong><strong></strong></p>
</td>
</tr>
<tr>
<td width="119">
<p dir="RTL"><strong>"   בריאה " </strong><strong>↑</strong></p>
<p dir="RTL">"מתוקה"   <strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>"   בריאה " </strong><strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>"בריאה"   </strong><strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>"בריאה"   </strong><strong>↑</strong></p>
</td>
<td width="130">
<p dir="RTL"><strong>זמן תגובת בחירה</strong><strong></strong></p>
</td>
</tr>
</tbody>
</table>
</div>
<p dir="RTL">מכאן ניתן להסיק, כי צורת תזונה כללית יכולה להשפיע על תפקוד המוח בכללותו, ללא הבדל גיל או מין כיוון, שהמבחנים אשר ניתנו לנבדקים דרשו שימוש במספר אזורי מוח שונים. החוקרים חישבו כי עלייה של יחידה בודדת בציון לתזונה "בריאה" יכולה לקזז ירידה של כ- 5 שנים ביכולת הזיכרון. עדיין, אין בתוצאות המחקר כדי לשלול את האפשרות כי מרכיב מזון מסוים בתזונה זו, כגון ויטמין זה או אחר, הוא האחראי לתוצאות.</p>
<p dir="RTL"><strong>התזונה ה"בריאה", זו העתירה בפירות</strong><strong> </strong><strong>וירקות ודלה בשומן, נמצאת במתאם חיובי עם תפקוד קוגניטיבי ברוב קבוצות הגיל</strong><strong> </strong><strong>והמין</strong></p>
<p dir="RTL"><strong>כמות אנרגיה ותפקוד</strong><strong> </strong><strong>קוגניטיבי</strong> גם למאזן האנרגיה יש השפעה על תפקוד המוח. שינויים בכמות האנרגיה הנצרכת יכולים להיות לצד החיובי, כלומר תוספת אנרגיה, או לצד השלילי, להגבלה תזונתית. כאשר מתנדבים בגילאי 61 ומעלה צרכו משקה בעל תוספת פחמימות, חלבון או שומן, נצפתה עלייה ביכולת הזיכרון, הריכוז או תפקוד מוחי כללי (נמדד על ידי חיבור מספרים ואותיות לסירוגין, בסדר עולה, בזמן מהיר ככל האפשר) . אם כי תוספת הפחמימות הייתה הטובה ביותר בשיפור התפקוד, כפי שידוע היה בעבר, תוספת חלבון או שומן לשם שיפור היכולת הייתה תגלית חדשה. למרות שצריכת אנרגיה באופן כללי שיפרה תפקוד מוחי, לכל מרכיב היה תחום בו הוא התגלה כיעיל יותר מהאחרים, ושוב עולה העדות לחשיבותו של המרכיב הבודד. כך למשל, צריכת משקה שומני הגבירה יכולת לתשומת לב, בעוד צריכת משקה החלבון שיפרה יכולת זיכרון של קטע קריאה יותר מאשר שתיית שני המשקאות האחרים. החוקרים משערים, כי השפעת סך ה'אנרגיה' על תפקוד המוח נעשית דרך מתווכים ממקור מערכת העיכול, וכנראה מדובר בסיגנל עצבי כלשהו.</p>
<p dir="RTL">גם למאזן אנרגיה שלילי ניתן למצוא קשר עם יכולת מוחית. הגבלה תזונתית (או הגבלה קלורית – Diet/ Caloric Restriction) הינה הפחתה של כמות המזון הניתנת לחיות מעבדה. מודל זה משמש רבות בחקר תהליך ההזדקנות, שכן הפחתה בכמות המזון (עד גבול מסוים, כמובן) הוכחה בסוגים רבים של חיות כמאריכה את משך החיים . פרט להאטת ההזדקנות, נדחות גם מחלות גיל הזיקנה, ואתן ההידרדרות בתפקוד הקוגניטיבי. כאשר הוגבלה תזונת עכברים ל- 60% מכמות התזונה המתאימה להם, הוצג שיפור משמעותי בתפקודם במבוך . חשיבות ההימנעות מתת תזונה הוכחה על ידי כך, שעכברים אשר תזונתם הוגבלה עוד יותר עד ל- 40%, סבלו מפגיעה קוגניטיבית וקושי לתפקוד במבוך. במחקר נוסף אשר בו נמצאה יכולת למידה מוגברת בעקבות הגבלה קלורית הוצג, כי יש עלייה בכמות קולטני NMDA לגלוטמט, נוירוטרנסמיטור החשוב בלמידה וזיכרון . השפעה נוספת וחשובה של ההגבלה הקלורית היא הפחתה בעקה החמצונית השוררת בתאים. הנחה מבוססת היא, כי עקה חמצונית נמצאת בבסיס מספר מחלות מרכזיות בקשיש, כגון סרטן, טרשת עורקים, פרקינסון ואלצהיימר. נושא זה יורחב בדיון על נוגדי החמצון. אם כך, הפחתה בצריכת האנרגיה מסוגלת לשפר תפקוד מוחי, כנראה דרך האטת תהליך הזדקנות הרקמה. עדיין, העניין מוגבל לחיות ניסוי. מכיוון, שבקרב קשישים נפוצות דווקא אכילה מופחתת ותת תזונה, אין מקום כרגע להוסיף ולעודד הגבלה כזו בקשיש.</p>
<p dir="RTL"><strong>גלוקוז ותפקוד</strong><strong> </strong><strong>קוגניטיבי</strong><strong> </strong>הגלוקוז הוא העיקרי מבין אבות המזון, הקשור עם תפקוד המוח. הסיבה היא כנראה היותו מקור האנרגיה העיקרי של המוח, והעדר מאגרי גלוקוז ברקמת העצב. כך, תלוי המוח באספקת 'סם חייו', ומגיב לשינויים ברמתו. השפעת הגלוקוז על תפקוד המוח הוכחה במגוון רחב של מבדקים בחיות ובאדם . עיקר ההשפעה של תוספת גלוקוז על תפקוד קוגניטיבי הייתה בקרב מבוגרים, ולא בצעירים, אך ניכרת גם בקרב נבדקים בריאים, וגם בקרב נבדקים עם חסרים קוגניטיביים. לכן, יתכן ומדובר בהגברת ריכוזי הגלוקוז לרמות מוחיות אופטימליות, אשר אפשר ואינן מתקיימות בקשיש עקב תהליך ההזדקנות. מעניין, כי בניסויים שונים הציגו המבוגרים אשר קיבלו תוספת גלוקוז שיפור בזיכרון מסוגים מסוימים בלבד, כגון זיכרון למלים, בעוד לא נצפה שיפור במבחני IQ, בזיכרון לטווח קצר, בתשומת לב או בתפקוד מוטורי. עוד נמצא, כי שיפור הזיכרון מרבי עם ריכוזי גלוקוז של כ- 160 מ"ג/דצ"ל בפלסמה, ופוחת עם המעבר לריכוזים גבוהים או נמוכים יותר. מכיוון ששיפור בזיכרון מתקיים גם כאשר הגלוקוז ניתן לאחר ביצוע המבחן, נראה כי המנגנון מערב יכולת אחסנה טובה יותר של המידע, או אולי מפחית מתהליך השכחה.</p>
<p dir="RTL"><strong>חומצות שומן ותפקוד</strong><strong> </strong><strong>קוגניטיבי</strong> גם לשומן יש תפקיד בוויסות התפקוד המוחי. נמצא, כי צריכת כמות שומן גבוהה, צריכה גבוהה של שומן רווי ותזונה עתירת כולסטרול, מגבירות את הסיכון לפתח דמנציה . סכנה נוספת אורבת גם מכיוון חומצות שומן רב בלתי רוויות: צריכת חומצת שומן לינולאית (רב בלתי רוויה מסוג אומגה- 6) נמצאה כמשפיעה לרעה על תפקוד מוחי, ורמות גבוהות שלה בתזונה עמדו במתאם חיובי עם הידרדרות קוגניטיבית . אכילת דגים בכמות של מעל 20 גרם ליממה נצפתה כמפחיתה סיכון זה, אולם משום מה לא נמצא קשר עם חומצות שומן מסוג אומגה- 3, שנוכחותן בדגים מהווה את אחת הסיבות העיקריות לחשיבות התזונתית של דגים. צריכת חומצות שומן חד- בלתי רוויות (MUFA), במקרה זה רובן ממקור שמן זית, גם התבררה כמשפיעה על יכולות מוחיות . המחקר נערך בקרב כ- 280 מבוגרים החיים בבתיהם, ונמצא כי צריכת MUFA מעל כ- 570 קק"ל ליממה נמצאה כגורם מגן בפני פגיעה קוגניטיבית בגיל המבוגר. המנגנון אותו מציעים החוקרים אינו ניצול חומצות השומן לשם אנרגיה, אלא שיפור תפקוד ממברנות תאי העצב, ובכך שיפור תפקוד המוח בכללותו.</p>
<p dir="RTL"><strong>נוגדי חמצון ותפקוד</strong><strong> </strong><strong>קוגניטיבי</strong> כפי שהוזכר, לעקה חמצונית יש תפקיד מרכזי בתהליך ההזדקנות, ומכאן בקשיים המלווים אותו. לא ניתן לבצע הגבלה קלורית באופן משביע רצון באדם, מטעמי חוסר הענות: מי יסכים להפחתת שליש ממזונו היומי למשך שנים רבות למטרת ניסוי? הדרך להפחית עקה זו באדם תהיה בעיקר ניסיונות להגביר את ההגנה כנגדה. הויטמינים נוגדי החמצון, בעיקר ויטמין C ו- E, משמשים רבות במחקרים מסוג זה. מאמר סקירה עדכני סיכם, כי אכן הצטברו עדויות רבות, המאשרות את ההנחה כי ישנו קשר בין רמות נוגדי חמצון לבין יכולת קוגניטיבית . בעיקר בולטת השפעתו של ויטמין E, אם כי במינונים גבוהים מאלו המצויים בתוספי התזונה כיום. אולם, המערכת האנטיאוקסידנטית פועלת תוך שילוב חומרים רבים, וישנה חשיבות לנוכחות כל מרכיביה. לדוגמא, במחקר בקרב אמריקנים ממוצא יפני, אשר בו נבדקה השפעה של מתן ויטמינים נוגדי חמצון על התפתחות דמנציה על רקע ווסקולרי או על רקע אלצהיימר . נמצא, כי נטילה משולבת של ויטמין C ו- E הפחיתה את הסיכון לדמנציה על רקע ווסקולרי ב- 88%. המנגנון המוצע היה הפחתת הנזק לאחר האירועים הוסקולריים, ולא מניעת האירועים עצמם. זאת, כיוון שלא נמצאה השפעה של נטילת הויטמינים על היארעות שבץ מוחי, והתוצאות לא הושפעו לאחר תיקון סטטיסטי לאירועי שבץ. עוד נמצא, כי שימוש באחד הויטמינים שיפר תפקוד במבדקים קוגניטיביים. במחקר זה לא נצפתה השפעה של הויטמינים על דמנציה מסוג אלצהיימר – ממצא מאכזב עקב התפקיד המשוער של נזק חמצוני בהתפתחות המחלה. לעומת זאת, במחקר התערבותי בו ניתן ויטמין E לחולים דמנטיים נמצא, כי אכן הואט קצב התפתחות המחלה בכשנתיים . הדבר התבטא בפחות אשפוזים למוסדות, פחות מקרי הידרדרות לדמנציה קשה, פחות פגיעה בתפקוד יומיומי ופחות מקרי מוות. העובדה, כי נוגדי חמצון יכולים להאט התפתחות דמנציה, יכולה להסביר חלקית את ממצאי המחקר הבריטי שתואר, בו התזונה ה"בריאה" עתירת הפירות והירקות תרמה לתפקוד המוחי1. עם זאת, לא כל המחקרים מצביעים על יכולתם של נוגדי החמצון להגן על המוח המזדקן. במחקר, אשר בוצע בהולנד נמצא, כי צריכת נוגדי חמצון כגון בטא- קרוטן, ויטמין C, E או פלבונואידים אינה קשורה עם ההידרדרות המוחית בגיל המבוגר8.</p>
<p dir="RTL"><strong>ויטמיני</strong><strong> B </strong><strong>ותפקוד</strong><strong> </strong><strong>קוגניטיבי</strong> אחד המחקרים אשר נערכו בארצות הברית מצא, כי חסר בחומצה פולית, ויטמין B6 או ויטמין B12 מצויים בקרב עשרים עד שלושים אחוזים מהקשישים . ויטמינים אלו בעלי תפקיד במטבוליזם חומצות גרעין, ובמצבי חסר מופיעים חסרים נוירולוגיים. בנוסף, מתרחשת עלייה של חומצת האמינו הומוציסטאין, אשר מגבירה נטייה לקרישיות יתר של הדם וסיבוכיה, כגון אוטמי שריר הלב, ושבץ מוחי. בהיבט הנוירולוגי, נמצא, כי בקרב קשישים הסובלים מדיכאון ובעלי תפקוד קוגניטיבי ירוד, ישנן רמות גבוהות יותר של הומוציסטאין, לעומת צעירים וקשישים ללא פגיעה קוגניטיבית13. רמות גבוהות נמצאו גם בקרב חולי אלצהיימר, והן מוסברות על ידי חסרים של חומצה פולית וויטמין B12 אשר נצפו בחולים.</p>
<p dir="RTL"><strong>רמות מוגברות של הומוציסטאין נמצאו</strong><strong> </strong><strong>בקרב קשישים הסובלים מדיכאון ובעלי תפקוד קוגניטיבי ירוד. רמות גבוהות נמצאו גם</strong><strong> </strong><strong>בקרב חולי אלצהיימר, והן מוסברות על ידי חסרים של חומצה פולית וויטמין</strong><strong> B12 </strong><strong>אשר נצפו</strong><strong> </strong><strong>בחולים</strong></p>
<p dir="RTL"><strong>חומצות אמינו הכרחיות – אבני בנין</strong><strong> </strong><strong>לנוירוטרנסמיטורים</strong> מספר מרכיבי מזון הם בעצם אבני בניין לנוירטרנסמיטורים, והגברת ריכוזם ברקמת המוח יכולה להשפיע באופן ישיר על התקשורת בין תאי העצב . כך למשל, טירוזין וטריפטופן, שתי חומצות אמינו אשר מהוות בסיס לייצור נוירוטרנסמיטורים מונואמיניים (אדרנלין, נוראדרנלין, דופמין וסרוטונין), מגיעות ישירות מפירוק חלבון תזונתי או אנדוגני. קישור טריפטופן לחלבוני הפלסמה, והנשא אשר מכניס חומצת אמינו גדולה זו אל רקמת המוח, מושפעים מרמות מרכיבי מזון אחרים כדוגמת גלוקוז וחומצות שומן חופשיות. נושא זה יידון בהרחבה במאמר אחר בחוברת זו . גם ייצור אצטיל- כולין, אשר ירידה ברמתו נמצאת כגורם במחלת האלצהיימר, תלוי בקיום אבן הבניין שלו – כולין. התרופות הקיימות כיום לשם שיפור הזיכרון בחולים אלו פועלות במנגנון הגברת פעולת אצטיל כולין במוח. אולם, מתן כולין עצמו לא שיפר את הזיכרון בקרב חולי אלצהיימר בעבודות אשר נערכו לפני כעשרים שנה14. המחבר מציע, שאולי ניסיונות נוספים באוכלוסיות עם רמות מחלה קלות יותר יניבו פירות מוצלחים יותר.</p>
<p dir="RTL"><strong>לסיכום</strong> תהליך ההזדקנות מלווה בהידלדלות רזרבות הגוף, וביניהן אולי הדבר המשויך מכל לזיקנה – הירידה בתפקוד הקוגניטיבי. כרגע, אין בידי הרפואה פתרונות משביעי רצון לטיפול במצב זה, אשר בהחלט פוגע באיכות חיי הקשיש. מנינו מגוון של מרכיבי מזון אשר הוכחו במחקרים מסוימים כמשפיעים על תפקוד המוח. משמעויות מחקרים אלו הינם רבה, ומסייעת בהבנת תפקוד המוח האנושי. אולם, כיצד מרכיבי מזון רבים, הפועלים במנגנונים שונים לחלוטין, מגבירים יכולת מוחית? יתכן ובקשיש מתקיים חסר תזונתי תת- קליני, אשר אינו מתבטא באופן בולט. כאשר נוסף אותו מרכיב מזון, אשר חסר אך במעט, חוזר התפקוד המוחי לרמה גבוהה יותר. מכיוון שמרכיבי המזון האמורים הינם פחמימות, חלבון, שומן מסוגים שונים וויטמינים, נראה כי ההמלצה לקשיש פשוטה: יש לצרוך תזונה מאוזנת הכוללת את כל מרכיבי המזון, עתירת פירות, ירקות ודגנים, עם אפשרות לתוספת ויטמינים ומינרלים כגון ויטמין B12 וסידן, אשר לעתים אינם נצרכים בכמות מספקת. חשוב מכל- ההימנעות ממצב תת התזונה, אשר חלק כה נכבד מהאוכלוסייה הקשישה מצוי בו.</p>
<p dir="RTL"><strong>References:</strong></p>
<p dir="RTL">1. Berry EM, Whichelow MJ, Prevost AT, et al. Food for thought: dietary habits and cognitive function in the British adult population from the Health and Lifestyle (HALS) Survey. Unpublished observations.</p>
<p dir="RTL">2. Kaplan RJ, Greenwood CE, Winocur G, Wolever TMS. Dietary protein, carbohydrate, and fat enhance memory performance in the healthy elderly. Am J Clin Nutr 2001;74:687–93.</p>
<p dir="RTL">3. Weindruch R, Sohal, RS. Caloric intake and aging. N Engl J Med 1997;337:986-94.</p>
<p dir="RTL">4. Avraham Y, Bonne O, Berry EM. Behavioral and neurochemical alterations caused by diet restriction- the effect of tyrosine administration in mice. Brain Res 1996;732:133-44.</p>
<p dir="RTL">5. Magnusson KR. Influence of diet restriction on NMDA receptor subunits and learning during aging. Neurobiol Aging 2001;22:613–27</p>
<p dir="RTL">6. Korol DL, Gold PE. Glucose, memory, and aging. Am J Clin Nutr 1998;67(suppl):764s-71s.</p>
<p dir="RTL">7. Kalmijn S, Launer LJ, Ott A, Witteman JC, Hofman A, Breteler MM. Dietary fat intake and the risk of incident dementia in the Rotterdam study. Ann Neurol 1997;42:776–82.</p>
<p dir="RTL">8. Kalmijn S, Feskens EJ, Launer LJ, Kromhout D. Polyunsaturated fatty acids, antioxidants, and cognitive function in very old men. Am J Epidemiol 1997;145:33-41.</p>
<p dir="RTL">9. Solfrizzi V, Panza F, Torres F, et al. High monounsaturated fatty acids intake protects against age-related cognitive decline. <em>Neurology</em> 1999;52:1563-7.</p>
<p dir="RTL">10. Meydany M. Antioxidants and cognitive function. Nutr Revs 2001;59: 75s -82s.</p>
<p dir="RTL">11. Masaki KH, Losonczy KG, Izmirlian G, et al. Association of vitamin E and C supplement use with cognitive function and dementia in elderly men. Neurol 2000;54:1265–72.</p>
<p dir="RTL">12. Sano M, Ernesto MS, Thomas RG, et al. A controlled trial of selegiline, alpha- tocopherol, or both as treatment for Alzheimer’s disease. N Engl J Med 1997;336:1216-22.</p>
<p dir="RTL">13. Rosenberg IH. B vitamins, homocysteine, and neurocognitive function. Nutr Revs 2001;59: 69s -74s.</p>
<p dir="RTL">Fernstrom JD. Can nutrient supplements modify brain function? Am J Clin Nutr 2000; 71(suppl):1669S–73S.</p>

תזונה כאמצעי טיפולי בהפרעת קשב והיפראקטיביות בילדים, נירה פלדמן

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">נירה פלדמן</span>
<span style="color: #3366ff;">דיאטנית ילדים M.Sc., מכבי שירותי בריאות</span></p>
<p dir="RTL"><strong>הפרעת קשב והיפראקטיביות היא בעיית</strong><strong> </strong><strong>התנהגות שכיחה ביותר המופנית לרופאים להערכה</strong><strong> </strong><strong>ולטיפול</strong>.
<strong>איזו השפעה יש לתזונה על</strong><strong> </strong><strong>ההתנהגות של הילדים ועל יכולת הלמידה שלהם בבית ספר? טיפול תזונתי הוא טיפול</strong><strong> </strong><strong>אלטרנטיבי נפוץ, השנוי במחלוקת ונחקר באופן מקיף</strong><strong>.
</strong><strong>האם</strong><strong> </strong><strong>תוספי מזון, סוכר ומזונות אלרגנים גורמים להפרעת קשב והיפראקטיביות</strong><strong> </strong><strong>בילדים</strong><strong>?</strong></p>
<p dir="RTL">
הפרעת קשב והיפראקטיביות Attention Deficit Hyperactivity Disorders (ADHD)
היא בעיית התנהגות שכיחה ביותר המופנית לרופאים להערכה ולטיפול.
ילדים מטבעם הם חסרי מנוחה, משתעממים, לפעמים אימפולסיבים וקשה להם להתרכז.
לכן, חשוב להבדיל בין ילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות לילדים אחרים. ההבדל הוא, שבקרב ילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות, הסימפטומים מופיעים בתדירות גבוהה יותר מאשר אצל ילדים אחרים בני גילם, הם מתנהגים בצורה זאת כל הזמן ובכל מקום וההתנהגות שלהם גורמת להם לקשיים חברתיים.
5% מהבנות ו-10% מהבנים בגיל בית ספר יסודי מאובחנים כילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות.
ADHD היא הפרעה נוירולוגית כרונית, שמאופיינת בקושי בויסות של התנהגות, המתבטאת באימפולסיביות, חוסר קשב והיפראקטיביות. האבחון נעשה ע"י רופאים או פסיכולוגים.
אבחנה של הפרעת קשב והיפראקטיביות נעשית בהתאם לקריטריונים שנקבעו
ב 1994 ע"י האיגוד הפסיכיאטרי האמריקאי במדריך להפרעות נפשיות מהדורה רביעית. הערכה ואבחון מתאימים חשובים ביותר כדי לתת טיפול מתאים.
האטיולוגיה להפרעת קשב והיפראקטיביות אינה ברורה. אחד ההסברים המקובלים ביותר הוא: השפעה גנטית, היות ובמשפחות רבות שילדם אובחן עם הפרעת קשב והיפראקטיביות היסטוריה דומה אצל קרוב משפחה.
הפרוגנוזה: 70% מהילדים שאובחנו עם הפרעת קשב והיפראקטיביות יהיו גם מבוגרים כאלה.
הטיפול המתאים ביותר להפרעת קשב והיפראקטיביות כולל: יעוץ רפואי, שינוי התנהגות (חינוך ההורים והילדים להתנהגות מתאימה), התערבות רגשית, התערבות אקדמית ולעיתים תרופות. במאמר הנוכחי אתמקד בטיפול אלטרנטיבי בתזונה ((Miller KJ.</p>
<p dir="RTL"><strong>אבחון של הפרעת קשב</strong><strong> </strong><strong>והיפראקטיביות</strong></p>
<p dir="RTL">במאי 2000 פרסמה האקדמיה האמריקאית לילדים American Academy of Pediatrics (AAP) מדריך המלצות לאבחון של ילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות.
• הערכה תעשה לילדים בני 6-12 שנים שסובלים מחוסר קשב, היפראקטיביות, אימפולסיביות, הישגים נמוכים בלימודים ובעיות התנהגות.
• אבחנה של הפרעת קשב והיפראקטיביות תעשה בהתאם לקריטריונים שנקבעו ב- 1994 ע"י האיגוד הפסיכיאטרי האמריקאי במדריך להפרעות נפשיות מהדורה רביעית ((DSM 4.
• האבחון דורש איסוף מידע ממספר מקורות: מורים, הורים או מטפלים אחרים. יש לבחון את משך הזמן של הסימפטומים, ואת מועד הופעתם, ולקבוע את דרגת אי התפקוד.
• האבחון חייב לשלול בעיות אחרות כמו דיכאון ומתח להם סימפטומים דומים.</p>
<p dir="RTL">אבחנת הפרעת קשב והיפראקטיביות נקבעת בהתאם ל-DSM 4 – שאלון המחולק לשלושה חלקים: חלק ראשון מאבחן חוסר קשב, חלק שני מאבחן היפראקטיביות וחלק שלישי מאבחן אימפולסיביות.
האבחנה מתבססת על ששה מתוך תשעה קריטריונים לחוסר קשב וששה מתוך תשעה קריטריונים של היפראקטיביות/אימפולסיביות. הסימפטומים חייבים להיות כרוניים במשך חצי שנה לפחות, בתדירות גבוהה, הופיעו לפני גיל שבע, מתרחשים במספר מקומות, לפחות שניים ונשללה בעיה אחרת המחקה היפראקטיביות ((American Academy of Pediatric.</p>
<p dir="RTL"><strong>לחלק</strong><strong> </strong><strong>מהילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות יש רמות נמוכות של חומצה ארכידונית</strong><strong> (AA) </strong><strong>וחומצה</strong><strong> </strong><strong>דוקוסהקסנואית</strong><strong> (DHA)</strong><strong>בפלסמה. בין הסיבות האפשריות לכך: צריכה נמוכה בדיאטה, הפיכה</strong><strong> </strong><strong>לא יעילה של חומצות שומן חיוניות למטבוליטים, ומטבוליזם מוגבר</strong>.</p>
<p dir="RTL"><strong>טיפול בהפרעת קשב</strong><strong> </strong><strong>והיפראקטיביות</strong>

הטיפול בילד עם הפרעת קשב והיפראקטיביות כולל טיפול ע"י צוות רב מקצועי, הכולל את הילד, ההורים, הרופא, בית הספר ואחרים. בקביעת תוכנית טיפולית נלקח בחשבון האופי של הילד, מקור המתח במשפחה, בית הספר והחברה. ההתערבות היא התנהגותית, רגשית, אקדמית ותרופתית Behavioral, Emotional, Academic and Medical (BEAM) – מטרות הטיפול הן לעזור לילד בכל תחומי החיים בשלוב הסביבה הטבעית שלו.
יעוץ רפואי: עיקרו של הייעוץ הרפואי הוא העברת ידע לילד, להורים ולבית הספר על מצב כרוני זה. בנוסף, העברת המסר להורים שהם לא גרמו להפרעה ביולוגית זאת, אבל הם אחראים לטיפולה.
שינוי התנהגות: חינוך ההורים והילדים להתנהגות מתאימה כולל אימון הורים, מורים והילד בהשגת מיומנויות חברתיות ולימודיות בעזרת טכניקות שונות.
התערבות רגשית: עזרה מהתחום הפסיכו- סוציאלי, תמיכה בהתמודדות עם המצב, ומתן מידע להורים לגבי קבוצות תמיכה.
התערבות אקדמית: ל- 25% מהילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות יש קשיי למידה. שלוב הילד בתוכניות למידה מיוחדות חיוניות כחלק מהטיפול.
תרופות: תרופות שונות מקובלות לטיפול בהפרעת קשב והיפראקטיביות כמו: דקסטרואמפטאמין (דאקסטרין), מטילפנידאט (ריטלין), מלחי אמפטאמין מעורבים ופמולין. כתוצאה מטיפול בתרופות חל שיפור קוגניטיבי, שיפור מוטורי ושיפור חברתי. יחד עם זאת, לתרופות יתכנו תופעות לוואי כמו חוסר תיאבון, שיכול להביא לאיבוד משקל, ופגיעה בגדילה
(Miller KJ).</p>
<p dir="RTL"><strong>טיפול אלטרנטיבי, טיפול</strong><strong> </strong><strong>תזונתי</strong></p>
<p dir="RTL">משפחות רבות מחפשות טיפול אלטרנטיבי שאין לו ביסוס מדעי. מטפלים צריכים להיות מודעים לטווח רחב של טיפולים אלטרנטיביים המוצעים למשפחות (Stubberfield T). טיפול תזונתי הוא טיפול אלטרנטיבי נפוץ, השנוי במחלוקת ונחקר באופן מקיף (Breaky J).
מחקרים מראים, כי 5% מהמטופלים משפרים את ההתנהגות שלהם ע"י הגבלות שונות בדיאטה.
הטיפולים התזונתיים שהוצעו בעבר היו: דיאטת פינגולד, אי-הכללה של סוכר, דיאטה היפואלרגנית וטיפול במגה-ויטמינים. בשנים האחרונות פורסמו מחקרים שטענו שהפרעת קשב והיפראקטיביות נובעים ממחסורים תזונתיים שונים כמו: מחסור בחומצות שומן חיוניות או מחסור באבץ.</p>
<p dir="RTL">דיאטת פינגולד

ב- 1973 פינגולד הציע, שילדים רבים עם היפראקטיביות רגישים לסאליצילאטים, לצבעי מאכל, לחומרי טעם במזון ולחומרי שימור. הדיווחים הראשונים ממחקריו הראו שיפור בהתנהגות בעקבות דיאטה מתאימה. מחקריו לא היו מבוקרים, ונמצאה בהם גם השפעה של פלסבו. מחקרים מאוחרים יותר ב- 1982, 1983 לא הצליחו לתמוך בדיאטה של פינגולד. מחלוקת בתוצאות המחקרים מוסברת ע"י השפעה של פלסבו או על ידי אינטראקציה חיובית נוספת שנוצרה בין הילד להורים. יחד עם זאת 5%-10% מהילדים הגיבו לדיאטה, בעיקר ילדים מתחת לגיל בית ספר.</p>
<p dir="RTL">אי- הכללה של סוכר</p>
<p dir="RTL">מחקרים מבוקרים לא הצליחו להוכיח השפעות של סוכר על ההתנהגות. קיימות סיבות טובות אחרות לאי הכללה של סוכר בדיאטה כמו שמירת בריאות השיניים. יחד עם זאת חשוב לזכור, שמזונות עתירי סוכר מהווים מקור לאנרגיה וכן לעיתים נאכלים באירועים מיוחדים כמו מסיבות, חגים, להנאה ולכיף.</p>
<p dir="RTL">דיאטה היפו- אלרגית</p>
<p dir="RTL">לא ברור כיצד מזונות אלרגנים יכולים לגרום להפרעת קשב והיפראקטיביות בילדים. קיימת מחלוקת בנושא. יתכן, שילד הידוע כאלרגי יסבול מבעיות ריכוז ועצבנות בדומה לילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות, אבל לא ברור האם דיאטת אלמינציה תשנה את הסימפטומים האלה ( (Breaky J.
Boris M וחבריו טיפלו בדיאטת אלימינציה במשך שבועיים בעשרים ושישה ילדים, שאובחנו עם הפרעת קשב והיפראקטיביות בהתאם ל- DSM 4. 73% מהילדים (19) הגיבו באופן חיובי (p<0.003). בהמשך, בניסוי קליני מבוקר, כפול סמיות, במבחן תיגר הילדים הגיבו למזונות רבים. יחד עם זאת, ילדים הידועים כאלרגיים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות, הגיבו לדיאטה יותר מאשר ילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות שלא ידועה אצלם אלרגיה.
חשוב, שילדים החשודים כאלרגיים יתייעצו עם מומחה לאלרגיה, בנוסף מומלץ לבצע הערכת תזונה לכל ילד שאוכל תפריט תזונתי מיוחד.</p>
<p dir="RTL">מתן מגה ויטמינים</p>
<p dir="RTL">טיפול ע"י תוספת של מגה-ויטמינים הוצע לתסמונות רבות כולל להפרעת קשב והיפראקטיביות. מחקרים מבוקרים לא תומכים במתן תוספת של מגה-ויטמינים. כמו כן,קיים פוטנציאל של רעילות ויטמינים או השפעות שליליות.</p>
<p dir="RTL">חומצות שומן חיוניות

מחקרים הראו, שחלק מהסימפטומים של הפרעת קשב והיפראקטיביות דומים לסימפטומים של מחסור בחומצות שומן חיוניות בבע"ח ובבני אדם. חומצות השומן החיוניות – חומצה לינולאית ולינולנית מהוות מקור לחומצה ארכידונית (AA) ולחומצה דוקוסהקסנואית (DHA)
המהוות מרכיב בשומן של הרטינה ושל החומר האפור במוח היונקים. חומצות שומן אלה חשובות להתפתחות המוח בשליש האחרון של ההריון ובתקופה שלאחר הלידה. מחקרים הראו, שאנשים עם רמות נמוכות של חומצות שומן חיוניות בדם, הראו יותר בעיות התנהגות מאשר אנשים שרמת החומצות שומן החיוניות בדמם הייתה תקינה (Wainwright P).
Burgess JR וחבריו הראו, כי לחלק מהילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות
רמות נמוכות של חומצה ארכידונית (AA) וחומצה דוקוסהקסנואית (DHA)בפלסמה. סיבות אפשריות לרמות נמוכות הן: צריכה נמוכה של חומצות שומן חיוניות בדיאטה, הפיכה לא יעילה של חומצות שומן חיוניות למטבוליטים, ומטבוליזם מוגבר של חומצה ארכידונית (AA) וחומצה דוקוסהקסנואית (DHA).
מקורות תזונתיים לחומצות שומן חיוניות: שמן סויה, שמן קנולה, טחינה, אגוזים, גרעינים ומאכלי-ים כולל דגים.</p>
<p dir="RTL">אבץ</p>
<p dir="RTL">אבץ הוא קו-פקטור חשוב במטבוליזם של הנוירוטרנסמיטורים, של חומצות שומן, פרוסטגלנדינים ומלטונין, ומשפיע גם באופן לא ישיר על המטבוליזם של דופאמין, שבאופן הדוק קשור עם הפרעת קשב והיפראקטיביות (Arnold LE).
מחסור באבץ ניתן לאבחן ע"י בדיקת רמתו בפלסמה.
מקורות תזונתיים לאבץ: בשר, קטניות, דגניים מלאים, נבטי חיטה, אגוזים, דגנים מועשרים באבץ.</p>
<p dir="RTL">
<strong>לסיכום</strong></p>
<p dir="RTL">הקפדה על תזונה נכונה חשובה לכל הילדים. תזונה נכונה כוללת ארגון ארוחות מסודרות, אכילה של מזונות בריאים, הימנעות מאכילה מרובה של סוכרים, צבעי מאכל, שתייה ממותקת ושתייה עם קפאין. בנוסף ילדים עם הפרעת קשב והיפראקטיביות זקוקים להתייחסות מיוחדת. יתכן שהם יהיו רגישים פחות לאותות הגוף לשובע ,לרעב ומנוחה ולכן יואכלו באופן לא מותאם. לעיתים התנהגותם נמרצת והם אינם מקדישים זמן מספיק לסיים את הארוחה. בד"כ ילדים אלו זקוקים ליותר קלוריות בהשוואה לילדים אחרים, בשל פעילותם ובשל נטילת תרופות, אשר הנן לעיתים בעלות תופעות לוואי של דיכוי התיאבון.
מומלץ להפנות ילד, אשר נמנע ממזונות רבים מסיבות שונות, לייעוץ עם דיאטנים מוסמכים, כדי להרכיב תפריט מאוזן ומגוון המכיל את כל רכיבי התזונה המומלצים.
חשוב, שהורים המעונינים לנסות טיפול תזונתי, ידאגו לשלבו בטיפולים הקיימים כמו: טיפול התנהגותי, חינוך מתאים ותרופות במידת הצורך ולא כטיפול בלעדי.</p>
<p dir="RTL"><strong>References:</strong></p>
<p dir="RTL"></p>
<p dir="RTL">1. American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline: Diagnosis and Evaluation of Child with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Pediatrics 2000; 105:1158-70.</p>
<p dir="RTL">2. Arnold LE, Pinkh AM SM, Votolato N. Does zinc moderate essential fatty acid and amphetamine treatment of attention deficit hyperactivity disorder? J Child Adolesc Psychopharmacol 2000 Smmmer;1-(2):111-7.</p>
<p dir="RTL">3. Boris M, Mandel FS. Food and additives are common causes of the attention deficit hyperactivity disorder in children. Ann Allergy 1994 May;72(5):462-8</p>
<p dir="RTL">4. Breaky J. The role of diet and behavior in childhood. J Peadiatr Child Health (1997);33:190-4.</p>
<p dir="RTL">5. Burgess JR, Stevens L, Zhang W, Peck L. Long- chain polyunsaturated fatty Acid in children with attention deficit hyperactivity disorder. Am J Clin Nutr 2000;71(1 Suppl):327S-30S</p>
<p dir="RTL">6. Miller KJ, Castellanos FX. Attention deficit hyperactivity disorder. Pediatrics Rev.1998:19:373-384.</p>
<p dir="RTL">7. Stubberfield T, Parry T. Utilization of alternative therapies in attention deficit hyperactivity disorder. J Peadiatr Child Health 1999 Oct;35(5):450-3</p>
<p dir="RTL">Wainwright P, Nutrition and behavior: the role of n-3 fatty acids in cognitive function. Br J nut( 2000);83:337-9.
6. Miller KJ, Castellanos FX. Attention deficit hyperactivity disorder. Pediatrics Rev.1998:19:373-384.
7. Stubberfield T, Parry T. Utilization of alternative therapies in attention deficit hyperactivity disorder. J Peadiatr Child Health 1999 Oct;35(5):450-3
8. Wainwright P, Nutrition and behavior: the role of n-3 fatty acids in cognitive function. Br J nut( 2000);83:337-9</p>

השפעת הרכב המזון על מצב הרוח – הקשר עם סרוטונין, פרופ' אילנה בלום

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">פרופ' אילנה בלום </span> <span style="color: #3366ff;">מנהלת המכון האנדוקריני, המרכז הרפואי רבין, פתח תקוה</span></p>
<p dir="RTL"><strong>השפעת המזון על מצב הרוח קיבלה</strong><strong> </strong><strong>הכרה עוד מימי נפוליאון בונפרטה קיסר צרפת, שהכריז שהצבא צועד על קיבתו. בימים</strong><strong> </strong><strong>המודרניים, החוקרים שמו לב לכך, שבמצבים פיזיולוגיים ופתולוגיים שונים, יש להרכב</strong><strong> </strong><strong>המזון השפעה</strong><strong> </strong><strong>משמעותית על מצב הרוח ועל מדדים</strong><strong> </strong><strong>קוגניטיביים שונים</strong>.</p>
<p dir="RTL">שינויים בהרכב המזון בארוחה אחת יכולים לשנות את מצב הרוח ואת הביצועים חצי שעה עד 3 שעות לאחר הארוחה. ממצאים אלו עולים ממחקרים קליניים ותצפיתיים בבני-אדם. במחקרים שונים הוכח, שאופן ומידת ההשפעה של הרכב המזון משתנים בהתאם לגיל ולמין הנבדק (1), ובהתאם לשעת היום בה מתבצעת התצפית (2-4). כך למשל, במחקר שבוצע על 184 נבדקים נמצא, שרק הנשים דווחו על ישנוניות יתרה לאחר ארוחה של פחמימות, ואילו הגברים דווחו על רוגע ושלווה (1).</p>
<p dir="RTL"><strong>הרכב המזון ומצב</strong><strong> </strong><strong>הרוח</strong> ארוחת בוקר עשירה בפחמימות, ככלל, גורמת לשיפור המצב הקוגניטיבי (4-5). ארוחת בוקר של חלבונים גרמה לאנשים מעל גיל 40 להרגיש מתוחים יותר ושלווים פחות (1). ארוחת צהרים של פחמימות גרמה באותה אוכלוסיה לירידה בריכוז (1,2,6) ועייפות יתרה (7). לעומת זאת ארוחת צהרים המורכבת בעיקר משומנים גרמה להאטה בתגובות, שהיו אומנם יותר מדויקות, מאשר לאחר ארוחת פחמימות (3). לארוחת מנחה השפעה חיובית על תפקודים שדורשים ריכוז ממושך או זיכרון (4).</p>
<p dir="RTL">בחירת הרכב מזון לפי גיל, מין ומשקל גוף</p>
<p dir="RTL">במחקר שבוצע על 86 נבדקים בריאים בגילאים שונים נמצא, שקשישים צרכו פחות קלוריות ופחמימות מאשר צעירים (8). כל הנבדקים "נשנשו" פחמימות בין הארוחות. לציין, שהקשישים "נשנשו" באופן משמעותי פחות מהצעירים. במחקר אחר, שבוצע על 96 מתנדבים צעירים, שחולקו לפי מין, משקל והעדפות מזון נמצא, שגברים רזים אוכלים כשהם רעבים בלבד, ושלרוב אין להם העדפות מזון. לעומת זאת, גברים שמנים ונשים אוכלים מסיבות כגון מתח, עצבנות יתרה, דיכאון ושעמום. האוכל בקרב אנשים אלה גרם לעליה במצב הרוח ולהרגעה (9). באותו מחקר נמצא, ש70% מהשמנים מעדיפים פחמימות. לציין שמרבית הנשים השמנות העדיפו פחמימות.</p>
<p dir="RTL">השפעת הרכב מזון יחד עם פעילות גופנית על מצב רוח ופרמטרים קוגניטיביים</p>
<p dir="RTL">ארוחה עשירה בחלבון לאחר פעילות ספורטיבית גרמה לנבדקים להרגיש "מאושרים" יותר, בעוד שארוחה עשירה בפחמימות גרמה לישנוניות ורוגע (10). דיאטה דלת פחמימות, שנתנה ל-7 ספורטאיות במשך שבוע, גרמה לתחושות של מתח,דיכאון וכעס (11).</p>
<p dir="RTL">השפעת הרכב מזון על תפקוד עובדי משמרות</p>
<p dir="RTL">מחקר קצר טווח הראה, שנטילת החומצה האמינית טירוזין (חומר גלם ליצירת קאטכולאמינים), משפרת ערנות וביצועים בקרב עובדי משמרת לילה (12). מחקר אחר שבוצע בעובדי משמרת לילה בבית חולים הראה, שדיאטה עשירה בפחמימות משפרת את מצב רוחם ואת ביצועיהם (13).</p>
<p dir="RTL">השפעת הרכב הארוחה על מצב הרוח</p>
<p dir="RTL">במחקר, שבוצע על 27 מתנדבים, נצפתה ירידה בעייפות ובמתח 30 דקות לאחר אכילת ארוחה עשירה בפחמימות (14). במחקר אחר ארוחה חלבונית גרמה לתחושת כעס והאטה בזיכרון (15). במחקר שלישי, שבוצע על 250 מתנדבים צעירים נמצא, שאותם אנשים הכמהים לפחמימות חשים מתח ואי נוחות עד אכילת הפחמימות, ותחושות של סיפוק רוגע ואושר לאחר מכן. לעומתם, הכמהים לחלבון דווחו על חרדה ורעב לפני אכילת החלבון ותחושה של "תקינות" ומרץ לאחר מכן (16).</p>
<p dir="RTL">מצבים פתולוגיים המתאפיינים בהפרעות במצב רוח וכמיהה לפחמימות</p>
<p dir="RTL">שלושה מצבים פתולוגיים מתאפיינים במצב רוח ירוד עד לדיכאון, אכילה מופרזת וכמיהה לפחמימות. שלושת המצבים האלה הם (17): • השמנה המלווה בכמיהה לפחמימות • דיכאון עונתי • תסמונת קדם ויסתית</p>
<p dir="RTL"><strong>אנשים הכמהים לפחמימות חשים מתח ואי</strong><strong> </strong><strong>נוחות עד אכילת הפחמימות, ותחושות של סיפוק, רוגע ואושר לאחר מכן. לעומתם, הכמהים</strong><strong> </strong><strong>לחלבון דווחו על חרדה ורעב לפני אכילת החלבון ועל תחושה של מרץ</strong><strong> </strong><strong>לאחריה</strong><strong> </strong> <strong>המנגנון שמסביר את</strong><strong> </strong><strong>השפעת הרכב המזון על מצב הרוח</strong><strong> </strong></p>
<p dir="RTL">נוירוטרנסמיטורים מונואמינים הנוירוטרנסמיטורים המונואמינים (קטכולאמינים וסרוטונין) משמשים כמעבירי מסרים בין תאי עצב לביניהם, או בין תאי עצב ואיברי מטרה אחרים כגון שרירים, בלוטות אנדוקריניות וכו'. לקאטכולאמינים ולסרוטונין תפקיד חשוב על בקרת מצב הרוח (18 – 19) והתיאבון (20– 22). כל התסמונות הנפשיות שתוארו לעיל קשורות לרמה נמוכה של סרוטונין במח (17). גם השפעות הרכב המזון על מצב הרוח של מתנדבים נקשרו בצורה זו או אחרת לסרוטונין. חומצות האמינו הארומטיות (טריפטופן, טירוזין ופנילאלאנין) משמשות כחומרי גלם ליצירת סרוטונין וקטכולאמינים. קצב היצירה והשחרור של הנוירוטרסנמיטורים תלוי באספקת חומרי הגלם הנ"ל, שמקורם במזון (23).</p>
<p dir="RTL">הקשר בין הרכב המזון ורמת הנוירוטרנסמיטורים במח הקשר בין פחמימות לסרוטונין נצפה לראשונה ע"י FERNSTROM ו- WURTMAN ב-1971 (24–25). מחברים אלה הראו, שארוחה עשירה בפחמימות מעלה את רמת הסרוטונין במוח בחיות ניסיון. הם הסבירו זאת ע"י השפעת הפחמימות על הזמינות של טריפטופן במוח (26). מחקרים אחרים הראו, ששינוים בהרכב מזון משפיעים גם על יצירת הקטכולאמינים (27). רמות הסרוטונין והקאטכולאמינים במוח תלויות בכמות הטריפטופן וטירוזין שבפלסמה, המסוגלות לחדור דרך המחסום דם – מוח (25,28). על מנת לחדור דרך המחסום, הטריפטופן והטירוזין שבפלסמה מתחרות עם כל יתר חומצות האמינו הניטרליות הגדולות (LNAA= LARGE NEUTRAL AMINO ACIDS) על מערכת נשאים משותפת (29). הפחמימות, ע"י גירוי הפרשת האינסולין (30), גורמות לכניסת החומצות האמיניות הניטרליות הגדולות לתוך תאי השריר המשורטט, וע"י כך מורידות את רמתן בפלסמה (26). טריפטופן, שקשורה בפלסמה לחלבון, אינה מושפעת ע"י עלית האינסולין (31). בצורה זו, עולה רמתה ביחס למתחרים שלה, והיא חודרת ביתר קלות דרך המחסום דם – מוח, וע"י כך מגבירה את קצב היצירה והשחרור של סרוטונין (26).</p>
<p dir="RTL">לעומת זאת, ארוחה חלבונית גורמת לעליה ברמת חומצות האמינו הגדולות. חומצות אלו מתחרות עם טריפטופן על הכניסה דרך מחסום דם- מוח, מורידות את ריכוז הטריפטופן במוח, ובכך את קצב היצירה והשחרור של סרוטונין (32).</p>
<p dir="RTL">ניתו לצפות את רמות הסרוטונין במח עפ"י מדידת רמתו בפלסמה. קיימת שונות בתגובה לאכילת פחמימות או חלבונים, בהתאם לרמות הסרוטונין בפלסמה המאפיינות את הפרט. פרטים, אשר מאופיינים ברמות נמוכות של סרוטונין בפלסמה באופן טבעי, מגיבים טוב יותר לפחמימות. לעומתם, אלו אשר להם רמות גבוהות של סרוטונין בפלסמה בד"כ, יעדיפו אכילת חלבונים. מצב הרוח בקרב פרטים אלו מושפע לטובה לאחר אכילת חלבונים. נראה, שהמנגנון המשפיע על מצב הרוח, במקרים אלו, הוא עלייה בסינטזה של קטכולאמינים, כתוצאה מעליית הזמינות של טירוזין, המהווה פרקורסור לקטכולאמינים.</p>
<p dir="RTL"><strong>לסיכום</strong> לאור האמור לעיל נראה, שדיאטה עשירה בפחמימות תורמת לתחושת רוגע ושיפור מצב הרוח. מאידך, דיאטה עשירה בחלבונים עלולה להחמיר דיכאון, או להחמיר התקף דיכאוני לחולים עם נטייה גנטית לכך, באמצעות הורדת רמת הטריפטופן במוח (33).</p>
<p dir="RTL"><strong> </strong></p>
<p dir="RTL"><strong> </strong></p>
<p dir="RTL"><strong>References: </strong> 1. Spring B et al. J Psychiatr Res 1982 – 3;17:155 – 67 2. Smith A et al. Appetite 1988;10:195 –203 3. Smith A et al. Physiol Behav 1994;55:417 – 22 4. Kanarek R. Br J Nutr 1997;77 Suppl 1:105 –18 5. Lloyd HM et al. Appetite 1996;27:151 – 64 6. Lloyd HM et al. Physiol Behav 1994;56:51 – 7 7. Spring B et al. J Clin Psychiatry 1989;50 Suppl:27 – 33 8. Lieberman HR et al. Ann NY Acad Sci 1989;561:196 – 208 9. Blum I et al. Am J Clin Nutr 1993;57:486 – 9. 10. Verger P et al. Physiol Behav 1998;64:317 – 22 11. Keith RE et al. Med Sci Sports Exerc 1991;23:212 – 6 12. Neri DF et al. Aviat Space Environ Med 1995;66: 313 – 9 13. Paz A, Berry EM. Ann Nutr Metab 1997;41:291 – 8 14. Christensen L, Redig C. Behav Neurosci 1993; 107:346 – 53 15. Deijen JB et al. J Psychiatr Res 1989;23:275 – 83 16. Christensen L, Pettijohn L. Appetite 2001;36:137 – 45 17. Jimerson et al. Biol Psychiat 1990;28:443 – 54 18. Meltzer HY, Lowe MT. In Psychopharmacology: 3rd Generation of Progress 1987;pp. 513 – 26 19. Schildkraut JJ. Am J Psychiatr 1965;122:509 – 522 20. Blundell JE. Neuropharmacology 1984;23:1537 – 1551</p>
<p dir="RTL">21. Leibovitz SF. Psychopharm Bull 1985;21:412 – 18 22. Leibovitz SV et al. Clin Neuropharmacol 1988;Suppl 1,11: 51s –71s 23. Fernstrom JD. J Am Diet Assoc 1994;94:71 –7 24. Fernstrom JD,Wurtman RJ. Science 1971;174:1023 – 5 25. Fernstrom JD, Wurtman RJ. Science 1972;178:414 – 6 26. Fernstrom JD, Wurtman RJ. Metabolism 1972;21:337 – 42 27. Wurtman RJ, Fernstrom JD Am J Clin Nutr 1975;28:638 – 47 28. Fernsrom JD, Faller DV. J Neurochem 1978;30:1531 – 8 29. Pardridge WM, Olendorf WH. Biochim Biophys Acta 1975;401:128 – 36 30. Coulston AM et al. Metabolism 1983;1:52- 6 31. Wurtman RJ et al. Pharmacol Rev 1980;4:315 35 32. Wurtman RJ. Clin Neuropharmacol 1988;11: 187s –193s 33. Leyton M et al. J Psychopharmacol 2000;14:284 – 7</p>

השפעת כולסטרול וחומצות שומן אומגה 3 על מצבים נפשיים, פרופ' ארדון רובינשטיין

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">פרופ' ארדון רובינשטיין </span>
<span style="color: #3366ff;">מנהל המכון המטבולי בי"ח סוראסקי, מרכז רפואי תל-אביב</span></p>
<p dir="RTL"><strong>האם קיים קשר בין שומנים בדם או במזון</strong><strong> </strong><strong>למצבים נפשיים</strong>?
<strong>האם הפחתת רמות הכולסטרול בדם קשורה עם עליה בתמותה</strong><strong> </strong><strong>מהתאבדות, תאונות ומוות אלים</strong><strong>?</strong><strong>
</strong><strong>האם לצריכת חומצות שומן מסוג אומגה-3 יש השפעה על</strong><strong> </strong><strong>דיכאון ועל סכיזופרניה</strong>?</p>
<p dir="RTL"><strong>כולסטרול ותמותה ממוות</strong><strong> </strong><strong>אלים</strong>
בשנות ה- 70 נערך מחקר, שהיה הגדול ביותר מסוגו עד אז, ששאל שאלה אחת פשוטה: האם הורדת רמות כולסטרול בדם תפחית את התחלואה והתמותה ממחלות לב?
לאחר 7 שנים של מחקר כפול-סמיות הסתבר, שהורדת רמות הכולסטרול בשיעור של 11%, גרמה להפחתה בתחלואה ובתמותה הלבבית בשיעור של
כ- 20% בהשוואה לקבוצה הלא מטופלת. אך לא היה הבדל בשיעור התמותה הכוללת בין 2 הקבוצות (1).
כאשר בדקו בפרוטרוט את הסיבות למקרי המוות בקרב אלה שהכולסטרול אצלם הורד הסתבר, שחלקם נפטרו בגלל התאבדות והתנהגות אגרסיבית שגרמה למותם, אבל הקשר בין מקרי תמותה אלו להורדת הכולסטרול לא היה ברור די צרכו.
על מנת לחקור קשר זה צריך להבדיל בין שני מצבים –
I. רמות נמוכות של כולסטרול
II. תהליך של הורדת ערכי הכולסטרול
במחקרים אפידמיולוגיים של הורדת ערכי כולסטרול בעזרת סטטינים לא נמצא קשר בין הורדת הכולסטרול למוות מסיבות אלימות, דיכאון או התאבדות.
מאידך היו מחקרים רבים כולל מטאנליזות, שהראו קשר בין כולסטרול נמוך והורדת כולסטרול, שלא בעזרת סטטינים, להתנהגות אלימה ומוות אלים (התאבדות, רצח, תאונות) (2) (3) (4) (10).
הפחתת כולסטרול בקופים גרמה להם להתנהגות יותר אגרסיבית, כאשר ההסבר שניתן היה הפחתה של פעילות סרוטונין במוח (5). במחקר שבא לבדוק את ההיפותזה, ששינוי ברמת הכולסטרול בקופים גורם לשינוי במבנה הכימי של המוח נמצא, כי בהפחתת כולסטרול בקופים עלתה שכיחות של התנהגות אימפולסיבית ואלימה של חיות אלו. ההנחה הייתה אכן, שיש ירידה בפעילות הסרוטונינרגית במוח.
בשבדיה נבדקו כ- 80,000 איש עם התנהגות אלימה או פשעים אלימים לגבי רמת הכולסטרול. נבדקו ספציפית אנשים עם 2 פשעים אלימים לעומת קבוצת ביקורת ונמצא, כי רמת הכולסטרול בדמם הייתה פחותה משמעותית (0.002 > p) לעומת אלו שאינם פושעים (6).
מנגד, בפינלנד נבדקה רמת הכולסטרול בדמם של- 38,000 איש לאורך 20 שנה, ונבדקו סיבות המוות לאורך 15 שנה. כאשר לקחו כסיבת המוות התנהגות אלימה (תליה, שריפה, חיתוך, קפיצה) נמצא, שהיה קשר בין רמת כולסטרול למוות אלים דהינו שכיחות של מוות אלים עלתה עם עליית ערכי כולסטרול (7).
במאמר סקירה מטאנליטי שפורסם בשנת 1998 נמצא, שמחקרי תצפית הראו עליה בהתנהגות אלימה ובמוות מפעילות אלימה, באנשים עם כולסטרול נמוך (8).
במאמר אחר, שפורסם ע"י המחלקה לבריאות הציבור ממכון קרולינסקה בשבדיה, נמצא קשר הפוך בין רמת כולסטרול ומוות מסיבות אלימות כולל התאבדות. המחקרים ייחסו זאת לדיכאון שמראה אסוציאציה עם ערכי כולסטרול נמוכים ובדקו זאת ב – 300 נשים בריאות בגיל 31- 65 (9). נמצא, שנשים עם כולסטרול בעשירון התחתון דיווחו הרבה יותר על דיכאון. בנוסף, סימפטומים דכאוניים נמצאו בקשר הפוך ולינארי עם רמת HDL כולסטרול. קשר זה נמצא גם לאחר התאמה של עישון, צריכת אלכוהול, פעילות גופנית, משקל, גיל והרמה החינוכית של הנבדקות. הדיכאון שנמצא בנשים אלו הראה קשר עם תמותת יתר.
באנשים זקנים מעל גיל 80 נמצא, שיש קשר בין סימפטומים דכאוניים לרמה נמוכה של כולסטרול. אך כאשר במודל רב משתנים הפחיתו את ההצהרה העצמית על מצב הבריאות, פעילות גופנית, מספר התרופות בשימוש, ואיבוד משקל, הקשר בין רמת כולסטרול נמוכה ודיכאון הפך להיות חלש ביותר (10).
לא כן הוכח במחקר רוטרדם באנשים בגילאים 40-70 שנה שם נמצא קשר בין רמת כולסטרול נמוכה לסימפטומים דכאוניים גם אחרי סילוק משתנים כמו – כמות מזון, שימוש באלכוהול ונוכחות מחלות כרוניות (11).
מאמר סקירה מינואר השנה, שהופיע ב – BMJ, סקר 19 עבודות, שבדקו את הקשר בין הורדת כולסטרול ותמותה מהתאבדות, תאונות, טראומה ומוות אלים. ה- Odds Ratio הכללי היה 1.18 (12).
במחקרים למניעה ראשונית ה- OR היה 1.28, ו- 1.0 למניעה שניונית.
לא נמצא שינוי במחקרים בהם השתמשו בסטטינים, אבל נטייה למוות שלא ממחלה (התאבדות, אלימות, תאונות) נמצאה במחקרים בהם הורדו ערכי הכולסטרול בסרום בעזרת דיאטה או תרופות שאינם סטטינים (איור 1).

<strong>איור 1: הסיכון היחסי</strong><strong> </strong><strong>לתמותה מסיבות שאינן מחלה, בהפחתת רמות כולסטרול באמצעות טיפולים שונים, בהשוואה</strong><strong> </strong><strong>לקבוצות בקורת</strong><strong> (Randomised clinical trials). </strong></p>
<p dir="RTL">לסיכום, אין הוכחה שהסיכון למוות שאינו ממחלה גדל עם הורדת רמות הכולסטרול בדם, אך נטייה כזו קיימת כשמדובר בהתערבות דיאטטית ו/או בתרופות שאינן ממשפחת הסטטינים.</p>
<p dir="RTL">א. הורדת רמות הכולסטרול מפחיתה את התחלואה והתמותה ממחלות לב וכלי דם.
ב. הטיפול בהורדת כולסטרול משנה גורמים אחרים העשויים להשפיע על תחלואה ותמותה.
ג. נראה, שהורדת כולסטרול לא משפיעה משמעותית על מוות מהתאבדות, תאונות או אירועי אלימות.
ד. לסטטינים אין השפעה על מוות מהסיבות הנ"ל.
לגבי טיפולים אחרים (דיאטה או תרופות שאינן סטטינים) הדבר אינו ברור.</p>
<p dir="RTL"><strong>חומצות שומן אומגה 3, מצב רוח ומחלת</strong><strong> </strong><strong>נפש</strong>
דיכאון
במספר עבודות נמצא, שירידה בריכוז חומצות שומן מסוג 3 – W מלווה בשינוי מצב רוח ובסימפטומים דכאוניים (13,14). אין עדיין עדות לכך, שתוספת חומצות שומן מסוג 3 – W לדיאטה עשויה להיטיב עם דיכאון.
יש עבודות המראות, שלחומצת שומן מסוג 3 – W יש השפעה מיטיבה על דמנסיה ועל דיכאון שלאחר לידה.
נמצא, שהפרוגנוזה בסוכרת, מחלות קרדיווסקולריות, הפרעות חיסוניות, טרשת נפוצה, סרטן ואוסטאופורוזיס גרועה יותר כאשר למחלות אלו נלווה דיכאון (15). כמו כן נמצא, שבמחלות אלו יש הפרעה בחילוף החומרים של פוספוליפידים, והפרעה בתהליך של Signal Transduction הנובע מחומצות שומן חופשיות. נמצא, כי במחלות המצוינות קיימת הפרעה במשק של חומצות שומן אלו במטבוליזם של פוספוליפידים, וזה עשוי להסביר את האינטרקציה בין הדיכאון והמחלות הנ"ל.
כאשר מדדו רמת חומצת שומן מסוג 3 – W בדופן כדוריות דם אדומות של חולים דכאוניים נמצא, שיש קשר בין השניים, והדיכאון חמור יותר כאשר ערכי השומנים הללו בדופן כדוריות הדם האדומות נמוכים (16).
קבוצה יפנית מצאה קשר בין צריכת DHA (Docosahexaenoic Acid) למניעת אגרסיה בשעת לחץ מנטלי. כאשר סטודנטים קיבלו 1.5 גרם של DHA לעומת אותה כמות של שמן תירס במבחן כפול- סמיות נמצא, שאלו שצרכו DHA היו פחות אגרסיביים לעומת צרכני שמן התירס (17).
במכתב למערכת שהופיע ב – Lancet בשנת 1998 נמצא, שאוכלי דגים היו פחות דכאוניים מאלו שלא צרכו דגים בדיאטה, כאשר הקשר הכמותי בין דיכאון לצריכה היה מאוד טוב 0.84 – r . מקורלציה גבוהה זו עדיין לא ניתן להסיק, שצריכת דגים עשויה למנוע דיכאון בעתיד (18).</p>
<p dir="RTL">בסקר שנערך בפינלנד נבדקו 3,004 אנשים בגיל 25-64 נמצא, כי הייתה קורלציה הפוכה בין צריכה דגים לדיכאון- ככל שצרכו פחות דגים היו יותר סימפטומים דכאוניים. כידוע, דגים הם המקור העיקרי לצריכת חומצות שומן מקבוצת 3 – W. בהמשך נמצאה גם קורלציה דומה בין ניסיונות התאבדות לצריכת דגים, דבר דומה הוכח ביפן בקרב 265,000 איש שעקבו אחריהם במשך 17 שנה ונמצא, ששכיחות ההתאבדויות וניסיונות התאבדות בקרב אוכלי דגים פעם ביום הייתה נמוכה לעומת של אלו שלא אכלו דגים על בסיס יומי.
היפותזה מעניינת מעלה K. Bruisma, הטוענת בסקירה נרחבת, כי ייתכן וכאשר אנשים נמצאים בדיאטה להורדת כולסטרול, יש באופן טבעי עליה בצריכת חומצות שומן 6 – W על חשבון 3 – W, ויתכן שהסימפטומים הדכאוניים בדיאטה להורדת כולסטרול נובעת מירידה בצריכה של 3 – W(19א').
כמו כן מועלה במאמר הקשר בין דיאטה בכלל והשפעתה על מנגנונים נוירואנדוקרינים כשילוב עם ירידה בצריכת שומן. ייתכן ויש אינטראקציה בין מנגנונים שונים המביאה למצב רוח ירוד.</p>
<p dir="RTL">שסעת – Schizophrenia
יש מעט עדויות לכך,שסימפטומים של שסעת (סכיזופרניה) נובעים משינוי במבנה ובמטבוליזם של מעטפת הנוירונים. נמצא, שדרושה כמות מינימלית של חומצות שומן הכרחיות לקיום מטבוליזם זה.
במחקר, שסיכם את המידע הקיים בנושא שסעת נמצא, שיש השפעה מיטיבה של צריכת שמן דגים (EPA) לעומת אינבו על המצב המנטלי של חולים אלו (20). במחקר אחר נמצא, שצריכת EPA אפשרה הפחתה או הפסקה של שימוש תרופתי בשליש מחולי השסעת למשך 12 שבועות.</p>
<p dir="RTL">היפראקטיביות וחוסר קשב
5%- 3 מהילדים בארה"ב סובלים מתסמונת של חוסר קשב ופעילות יתר (ADHD = Attention Deficit Hyperactivity Disorder) המצטיינת בקשב דל, חוסר יכולת להשלים משימות, היפראקטיביות ונטייה להפריע לאחרים. חלק מהילדים סובל גם מהפרעות למידה.
נמצא, שיש קשר בין תסמונת זו ומחסור של חומצות שומן ארוכות שרשרת מסוג
3 – W (Eicosapentoneic Acid = EPA ו – Docosahexanoic Acid = DHA) (21).
מחקר אחר הראה, שתוספת של חומצות שומן רב בלתי רוויות ארוכות שרשרת עשויים להועיל לילדים עם דיסלקציה, דיספרקציה ו – ADHD (22).
נבדק האם מתן שמן 3 – W משפיע על מחלות פסיכיאטריות, אך התוצאות לא היו חד משמעותיות, אם כי נראה שהייתה הטבה בתסמינים השליליים (20).</p>
<p dir="RTL"><strong>כאשר אנשים נמצאים בדיאטה להורדת</strong><strong> </strong><strong>כולסטרול, יש באופן טבעי עליה בצריכת חומצות שומן 6</strong><strong> – W</strong> <strong>על חשבון 3</strong><strong> – W. </strong><strong>יתכן שזהו הגורם לסימפטומים הדכאוניים</strong><strong> </strong><strong>המאפיינים דיאטה להורדת</strong><strong> </strong><strong>כולסטרול</strong>.</p>
<p dir="RTL"><strong>לסיכום</strong>
ישנן עבודות רבות המראות, שיש קשר בין כולסטרול נמוך לדיכאון, נטייה להתאבדות ומוות שלא ממחלה ויש מנגד גם עבודות אחרות שלא תומכות בקשר הנ"ל.
כולם תמימי דעים, שהורדת כולסטרול באמצעות סטטנים אינה מגבירה את התמותה הלא מחלתית – ואם יש נטייה כזו היא נצפית כשהפחתת רמות הכולסטרול היא באמצעות דיאטה או תרופות אחרות להורדת כולסטרול.
קשר בין דיכאון ונטייה להתאבדות נמצא באנשים שאינם צורכים מספיק שמן דגים מסוג EPA ו – DHA, אך לא נמצא קשר חד משמעי בין הוספת חומצות אלו להקלות בסימפטומים שתוארו ויש מקום למחקר רב היקף שיבדוק נקודות אלו.
תארו עבודות על ההשפעה המיטיבה של צריכת 3 – W על שסעת (סכיזופרניה) ועל ADHD – היפראקטיביות בילדים, אך אלה עדיין אינן משכנעות בגלל המדגמים הקטנים שנבדקו.
לא הוכח עדיין במחקר גדול כפול סמיות, שחומצות שומן מסוג 3 – W עשויות לשפר מהלך מחלות פסיכיאטריות או להייטיב עם הסימפטומים של מחלות אלו ויש מקום למחקר מורחב גם בנושא זה.</p>
<p dir="RTL">
<strong>References:</strong></p>
<p dir="RTL">1.
2. Bocchetta A, Chillotti C, Carboni G, Oi A, Ponti M, Del Zompo M. Association of personal and familial suicide risk with low serum cholesterol concentration in male lithium patients. Acta Psychiatr Scand. 2001 Jul;104(1):37-41.
3. Muldoon MF, Manuck SB, Mendelsohn AB, Kaplan JR, Belle SH. Cholesterol reduction and non-illness mortality: meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ 2001 Jan 6;322(7277):11-5.
4. Ellison LF, Morrison HI. Low serum cholesterol concentration and risk of suicide.
Epidemiology. 2001 Mar;12(2):168-72.
5. Kaplan J, Shiv ely C, Fontenot D, Morgan T, Howell S, Manuck S t al. Demontration of an association among dietary cholesterol, central serotonergic activity. (and social behavior in monkeys. Psychosom Med 1994;56:479-84.
6. Golomb-BA; Stattin-H;Mednick-S. Low cholesterol and violent crime; J-Psychiatr-Res; 2000 Jul-Oct; 34 (4-5); 301-9.
7. Tanskanen-A; Vartiainen-E; Tuomilehto-J; Viinamaki-H; Lehtonen-J; Puska-P
High serum cholesterol and risk of suicide. Am-J-Psychiatry; 2000 Apr;157 (4); 648-50.
8. Golonb-BA. Cholesterol and violence: is there a connection. Ann Intern Med 1998 Mar15:28 (6);478-87.
9. Horsten-M; Wamala-SP; Vingerhoets-A; Orth-Gomer-K. Depressive symptoms, social support, and lipid profile in healthy middle-aged women. Psychosom Med 1997 Sep-Oct; 59 (5):521-8.
10. S. L. Brown, M E Salive, T B Harris, E M Simonsick, J M Guarlnik, F J Kohout.
Low cholesterol concentrations and severe depressive symptoms in elderly people.
BMJ 1994;308:1328-32.
11. Paul H, Steegmans A, Hoes AW, Bak A A ,Van Der Does E,. Grobbee DE. Higher Prevalence of depressive symptoms in middle – aged men with low serum cholesterol levels. Psychosomatic Med 2000;62:205-11.
12. Muldoon MF, Manuck SB, Mendelsohn AB, Kaplan JRS, Belle H. Cholesterol reduction & non – illness mortality: meta – analysis of randomised clinical trials.
BMJ 2001 January;322:11-15
13. Horrobin DF; Bennett CN. Depression and bipolar disorder: relationships to impaired fatty acid and phospholipid metabolism and to diabetes, cardiovascular disease, immunological abnormalities, cancer, ageing and osteoporosis. Possible candidate genes. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1999 Apr:60 (4);217-34.
14. Bruinsma KA; Taren DL. Dieting, essential fatty acid intake, and depression. Nutr Rev 2000 Apr; 58 (4);98-108.
15.</p>
<p dir="RTL">
16. Edwards R; Peet M; Shay J; Horrobin D. Omega-3 polyunsaturated fatty acid levels in the diet and in red blood cell membranes of depressed patients. J Affect Disord 1998 Mar;48 (2-3);149-55.
17. Hamazaki T; Sawazaki S; Nagao Y; Kuwamori T; Yazawa K; Mizushima Y, Kobayashi M. Docosahexaenoic acid does not affect aggression of normal volunteers under nonstressful conditions. A randomized, placebo-blind study. Lipids1998 Jul;33 (7);663-7.
18. Hibbeln-JR. Fish consumption and major depression. Lancet1998;351 (9110) 1213.
19. Tanskanen A, Hibben. Fish Consumption, Depression, and Suicidality in a General Population. Arch Gen Psychiatry 2001:58:512-3.
19.A. Kristen A, Bruinsma, MS, Taren DL. Dieting, essential fatty acid intake & depression. Nutrtion Reviews 2000 April:98-108.
20. Joy CB, Mumdy-Croft R, Joy LA. Polyunsaturated fatty acid (fish or evening primrose oil) for schizophrenia (Cochrane Review). The Cochrane Library Issue 2, 2001.
21. Burgess, John R, et al. Long chain polyunsaturated fatty acids in children with attention-deficit hyperactivity disorder. Am J clin Nutr 2000January ;71 (suppl):327S-30S.
22. Stordy, B. Jacqueline. Dark adaptation, motor skills, docosahexaenoic acid, and dyslexia. Am J clin Nutr 2000 January; 71 (Suppl) 323-26.
23. Maidment ID. Are fish oils an effective therapy in mental illness and analysis of the data. Acta Psychiatr Scand 2000 Jul; 102 (1) : 3-11</p>

שינה, אכילה ותזונה - מהו הקשר ? ד"ר אריה אוקסנברג

<p dir="RTL"><span style="color: #3366ff;">ד"ר אריה אוקסנברג Ph.D </span>
<span style="color: #3366ff;">מנהל היחידה להפרעות בשינה, בית חולים לוינשטיין, מרכז לשיקום</span></p>
<p dir="RTL"><strong>אין ספק שאוכל ושינה קשורים זה לזה, אך</strong><strong> </strong><strong>עדיין רחוק מלהיות ברור מהם התהליכים הקושרים שתי התנהגויות אלו. נראה, שתהליכים</strong><strong> </strong><strong>עצביים והומורלים, הכוללים מעורבות נוירופפטידים הנמצאים במוח ובקיבה, הם בעלי</strong><strong> </strong><strong>תפקיד חיוני בקשר זה</strong><strong>. </strong><strong>
</strong><strong>טענה רווחת היא, שהאכילה היא גורם אשר מגביר ישנוניות</strong><strong>. </strong><strong>כיצד משפיעים המרכיבים של המזון על תחושה זו? איך גורמים כמו עיתוי האכילה או הכמות</strong><strong> </strong><strong>מעורבים בקשר זה</strong>?</p>
<p dir="RTL">
הקשר שבין אכילה, תזונה ושינה הוא מורכב. אין ספק שהתנהגויות אלו קשורות זו בזו ברמות שונות, ולמרות זאת הן בדרך כלל נחקרות בצורה נפרדת.
ראשית, אכילה ושינה הן התנהגויות מנוגדות זו לזו: ישנים או אוכלים.
בקרב הציבור רווחת הדעה, שאכילה גורמת בדרך כלשהי לירידה ברמת הערנות. למשל, טענה רווחת היא, שלאחר ארוחה כבדה שמכילה בשר, תחושת הישנוניות הנה כמעט בלתי נמנעת.
אך מהן העדויות המדעיות שאכן זה כך? כיצד משפיעים המרכיבים של המזון על תחושה זו? איך גורמים כמו עיתוי האכילה או הכמות, מעורבים בקשר זה?</p>
<p dir="RTL"><strong>צעירים החולים באנורקסיה קשה ישנים</strong><strong> </strong><strong>בצורה שונה מצעירים בריאים באותם גילאים. הם מתעוררים מאד מוקדם, ולכן ניכר אצלם</strong><strong> </strong><strong>מיעוט בשנת</strong><strong> REM </strong><strong>ובשינה עמוקה</strong><strong> (SWS). </strong><strong>עליה במשקל בחולים אלו גורמת בתחילה לעליה ב</strong><strong>- SWS, </strong><strong>וכשמתקרבים למשקל התקין מתרחשת ירידה ב</strong><strong>- SWS </strong><strong>ועליה בשנת</strong><strong> REM</strong>.</p>
<p dir="RTL"><strong>השפעת מרכיבי המזון על שינה</strong><strong> </strong></p>
<p dir="RTL">שינה עמוקה או Sleep Slow Wave (SWS) קשורה בהיבטים שונים לתהליכים מטבולים. ישנן עדויות לכך, שפעילות גופנית גורמת לעליה ב SWS. גם מתן הורמון התירואיד גורם לעליה בשלב שינה זה. יתרה מכך, ההפרשה התקינה של הורמון הגדילה (GH) תלויה בצורה משמעותית ב SWS. נתונים אלו מצביעים על כך, של- SWS תפקיד חשוב בתהליכים מטבוליים לחידוש אנרגיות של הגוף.
על הקשר שבין שינה, אוכל ותזונה ניתן ללמוד גם ממצבים פתולוגים שונים. נושא זה הוא מקיף, אך כדאי לציין שצעירים החולים באנורקסיה קשה, ישנים בצורה אחרת מצעירים בריאים באותם גילאים. אנורקטים מתעוררים מאד מוקדם, ולכן ניכר אצלם מיעוט בשנת REM (Rapid Eye Movement Sleep) וגם ב- SWS. עליה במשקל בחולים אלו גורמת ראשית כל לעליה ב- SWS, וכשמתקרבים למשקל התקין יש ירידה ב SWS ועליה בשנת REM. נתונים אלו מחזקים את הקשר שבין אוכל ושינה.

ההשפעה של מרכיבי האוכל על התחושה של ישנוניות או על השינה בכלל, היא נושא שעדיין דורש הרבה מחקרים, עם זאת התפרסמו עד כה כמה מחקרים מעניינים שכדאי להזכיר.
פרופ' Crisp וחבריו (1) חקרו את הנושא בשנות השבעים. במחקר עם שמונה מתנדבים צעירים הם הראו, שמזון עשיר בפחמימות ודל בשומנים גרם לירידה משמעותית בשינה עמוקה, לעומת אוכל מאוזן, או עשיר בשומנים ודל בפחמימות. לעומת זאת, שנת REM עלתה בצורה משמעותית במיוחד לאחר אוכל עשיר בפחמימות אך גם, אם כי פחות, לאחר אוכל עשיר בשומנים לעומת אוכל מאוזן.
Wells וחבריו חקרו נושא זה במספר מחקרים אצל קבוצות של מתנדבים צעירים. במחקר ראשון (2) הראו, שמתן תמיסה המכילה שומנים לתוך המעי הדק, גרם לירידה משמעותית ברמת הערנות הסובייקטיבית, לעומת מתן תמיסה של מי מלח. בניסוי שני הראו גם ירידה משמעותית ברמת הערנות לאחר אוכל המכיל שומנים בריכוז גבוה לעומת אוכל עם אחוז נמוך של שומנים.
במחקר אחר (3) הם הראו, שהשפעה של שומנים על ירידה ברמת הערנות הנה חזקה יותר בשעה 10:30 מאשר 12:30, נתון שמעלה את חשיבות הזמן בהשפעה של אוכל על רמת הערנות. הם גם הראו במחקר נוסף (4), שלצעירים יש נטייה להרגיש יותר ישנוניים כ- 2-3 שעות לאחר אוכל עשיר בשומנים ודל בפחמימות מאשר להפך. הם דיווחו גם שרמת ה (CCK) – Cholesystokinin עלתה לאחר אוכל עשיר בשומנים ודל בפחמימות, דבר המרמז על כך שירידה ברמת הערנות לאחר האוכל קשורה בצורה זו או אחרת להפרשה של CCK כתגובה לאכילה.
במחקר נוסף חשוב (5) החוקרים בדקו את ההשפעה של אוכל עשיר בשומנים ודל בפחמימות ולהפך בשעות שונות בצורה סובייקטיבית וגם אובייקטיבית על ידי שני מבחנים מקובלים. לא נמצאו הבדלים מובהקים ברמת הישנוניות האובייקטיבית לאחר אוכל עשיר בשומנים ודל בפחמימות או ההפך. עם זאת, הייתה עליה משמעתית של 1.5 שעות לאחר האכילה במידת הישנוניות האובייקטיבית לפי מבחן אחד, ו- 3 שעות לאחר האכילה על פי המבחן השני, שתוצאותיו תאמו יותר להערכה הסובייקטיבית. ממצא חשוב נוסף הוא, שהעלייה ברמת הישנוניות לאחר האכילה לא הייתה קשורה רק לשעות של צהרי היום (אם כי הייתה בולטת יותר בשעות אלו) אלה נצפתה גם בשעות אחרות.
מצד אחד, תוצאות אלו רומזות, שאוכל (ללא קשר למרכיביו) גורם לירידה ברמת הערנות, אך קרוב לודאי בתור תוספת לשינויים הפיסיולוגים הצירקדיאנים (מחזוריות של כמעט 24 שעות) והאולטרדיאנים (מחזוריות קטנה מ- 24 שעות) שקיימים ברמת הערנות. ממחקרים שנעשו בארץ (6) ידוע, שביממה ישנם שני שערי שינה, אחד גדול ודומיננטי בשעות הלילה ואחר קטן יותר אך משמעותי בשעות הצהריים. השפעה של אוכל על הגברת הישנוניות תלויה בצורה דומיננטית בשינויים פיסיולוגים אלו.
במחקר זה לא נמצאו הבדלים מובהקים ברמת הישנוניות האובייקטיבית לאחר אוכל עשיר בשומנים ודל בפחמימות או ההפך. לכן, ההשפעה של מרכיבי המזון השונים על הירידה ברמת הערנות היא עדיין נושא פתוח.
גם במחקר אחר של Orr וחבריו (7) לא נמצאו הבדלים אובייקטיבים משמעותיים בחביון שינה (Sleep Latency) בהשפעת אוכל עשיר בשומנים לעומת אוכל עשיר בפחמימות או אוכל מעורב. עם זאת, נמצאו הבדלים מובהקים בין מזון מוצק, נוזלי ומים. מזון מוצק גרם לירידה משמעותית בחביון שינה בתנומות בשעות שונות לעומת אותו נפח של מים. אוכל נוזלי מצד שני, גרם לתוצאות שלא היו שונות באופן מובהק לעומת אותו נפח של מים.
תוצאות אלו מעניינות, כי הן מוסיפות משתנה נוסף לנוסחה של השפעת אוכל על ישנוניות. לאור נתונים אלו, אולי כדאי להזכיר, שבקיבה ישנם שני אזורים שונים אחראים לעיבוד של מרכיבי האוכל הנוזלים (הפונדוס) והמוצקים (האנטרום). ייתכן, שפפטידים כמו ה-CCK מופרשים בעיקר מהאנטרום, ומכאן ההשפעה הניכרת של אוכל מוצק על הישנוניות. חשוב לציין, שיש קשר אנטומי בין אזורים אלו לבין אזורים בגזע המוח, שקרוב לודאי קשורים בצורה זו או אחרת לויסות של מחזור שינה – ערנות (8) .
כדאי לציין, שבמחקר קודם, ובין הראשונים שבדקו בצורה אובייקטיבית את הקשר בין דיאטה ושינה (9), לא נמצאו הבדלים מובהקים בחביון שינה לאחר אוכל עשיר בקלוריות לעומת אוכל דל בקלוריות. עם זאת, נבדקים שאכלו – ישנו יותר זמן (פי שלוש) מאלו שלא אכלו. מתוצאות אלו נראה, שלאוכל יש השפעה רבה יותר על משך השינה מאשר כ-Trigger לשינה. בכל זאת חשוב לציין שבמחקר זה האוכל היה נוזלי, דבר המחליש את ההשפעה על ישנוניות כפי שנמצא במחקר הקודם.</p>
<p dir="RTL">מחקרים בחולדות הראו עדויות שמצביעות על כך, שקיים קשרבין כמות האוכל ובין חביון שינה ולבין זמן השינה הכולל (10). במחקר אחר של אותם מחברים (11) נמצא, שצום של 4 ימים בחולדות צעירות ורזות גורם לירידה הדרגתית של שנת REM ושל שינה עמוקה, במקביל לירידה במשקל של החולדות. אכילה לאחר תקופה זו גורמת לעליה משמעותית בשני שלבי השינה (ניכרת יותר בשנת REM), אך רק בשעות החושך. במחקר אחר עם חולדות מבוגרות ושמנות יותר הם הראו שרק ביום הרביעי של הצום הייתה ירידה בזמן השינה. אכילה לאחר ימי הצום גרמה לעליה מתונה בשינה.
מתוצאות אלו נראה, שהשינה מושפעת מהאוכל בצורה מקבילה לכמות החומרים המזינים הזמינים ברמה תאית. אם לא חסר אוכל ברמה התאית, אין השפעה על השינה. מעניין לציין, שכשנתנו אינפוזיה של גלוקוז במקום אוכל רגיל לאחר 4 ימי צום, הייתה עליה משמעותית בשינה. דבר המוכיח שלא האכילה עצמה היא החשובה אלא המרכיבים התזונתיים של האוכל.</p>
<p dir="RTL">
<strong>CCK– </strong><strong>שחקן ראשי</strong><strong> </strong><strong>במנגנון</strong><strong>?</strong></p>
<p dir="RTL">נוכחות האוכל בקיבה ובמעי הדק גורמת להפרשה של מספר פפטידים לתוך החלל של מערכת העיכול וגם לתוך מערכת הדם. חלבונים גורמים לגירוי של גסטרין מהאנטרום, ואילו שומנים, חלבונים ופחמימות גורמים להפרשה של CCK, סומטוסטטין מהתריסריון בצורה פחותה יותר (12,13).
ה (CCK) – Cholesystokinin הוא הורמון של מערכת העיכול, שכבר שנים נחשב כמעורב במנגנון האחראי להרגשה של ישנוניות לאחר אכילה.
Fara וחבריו הראו כבר ב- 1969 במחקר בחתולים, ששומנים בתוך הקיבה גורמים להפרשה של CCK ולהופעה של גלי מוח (Spindles או כישורי שינה) שמאפיינים שינה (14). מחקרים אחרים בחתולים (15) הראו, שגירוי חשמלי ברירית הקיבה גרם לקיצור של חביון שינה, להתארכות של שינה עמוקה ולעליה בתדירות של שנת REM.
CCK הוא בעל שני תפקידים חשובים; במוח הוא פועל בתור נוירוטרנסמיטר או נוירומודולטור, ובקיבה פועל בתור הורמון שמופרש מהמעי הדק העליון לאחר אוכל שמן ועשיר בחלבונים.
ישנם שני סוגי קולטנים של CCK : CCK – A ו .B – CCK
קולטניםCCK – A נמצאים במערכת העיכול ובאזורים מסוימים במוח כמו Area Postrema ו ה Nucleus of the Solitary Truct. קולטים B – CCK נמצאים בצורה רחבה במערכת העצבים המרכזית ובעצב הוגלי.
למעשה, ישנם מספר מנגנונים אפשריים שבהם אוכל יכול לגרום לשינה באמצעות CCK:
מנגנון עצבי – ידוע שגירוי של עצבים במע' העיכול גורם לעליה של שנת NREM (15). הוכחה לכך נמצאה לאחר שראו שכריתה של עצב הוגלי בחולדות גרמה להעדר של שינה לאחר אכילה. כמו כן ידוע, ש- CCK גורם להפעלה של קולטים מכאנים שבעצב הוגלי (16).
מנגנון הורמונלי – אוכל גורם להפרשה של הורמונים בעלי השפעה מרדימה במערכת העיכול. CCK הוא ללא ספק ההורמון בעל תכונות כאלו. בחולדות, מתן CCK גורם לשינויים התנהגותיים שקרויים "תסמונת שובע" הכוללת: ירידה בפעילות מוטורית, התרחקות חברתית ובסופו של דבר לשינה (17).
במחקר חדש (18) הראו החוקרים, שמתן של חומר שחוסם קולטניםCCK – A, מונע את הופעת שנתREM ו-NREM כפי שמתרחשת לאחר אכילה. מתוצאות אלו הם הסיקו שקרוב לודאי, שההשפעה של CCK על שינה נעשה באמצעות קולטיםCCK – .A קולטיםCCK – A לא נמצאים במוח אלא רק בפריפריה. מתן CCK לתוך חדרי המוח לא גורם לשינה כמו שגורם מתן CCK תוך צפקי. בנוסף, מתן תכשיר שמפעיל קולטים B – CCK לא גורם לשינה.
אך המצב עדיין רחוק מלהיות ברור, כי כשנתנו חוסם אחר של קולטי CCK – Aלמתנדבים שקיבלו ארוחת בוקר עשירה בשומנים, הוא גרם להם להרגיש עייפים וישנוניים יותר מאשר כשקיבלו מי מלח (19).</p>
<p dir="RTL">
<strong>אוכל גורם להפרשה של הורמונים</strong><strong> </strong><strong>בעלי השפעה מרדימה במערכת העיכול</strong><strong>. CCK</strong> <strong>הוא ללא ספק ההורמון בעל תכונות כאלו. כבר ב- 1969</strong><strong> </strong><strong>נמצא במחקר בחתולים, ששומנים בתוך הקיבה גורמים להפרשה של</strong><strong> CCK </strong><strong>ולהופעה של גלי מוח שמאפיינים שינה</strong>.</p>
<p dir="RTL">
<strong>השפעת נוירופפטידים בהיפותלמוס על</strong><strong> </strong><strong>הפרעות שינה</strong></p>
<p dir="RTL">ב- 1998 Sakurai et al ו-De Lecea et al (20,21) תארו לראשונה ובצורה נפרדת אותם נוירופפטידים: 1,2Hypocretin או-Orexin A,B . שני פפטידים אלו נמצאו בנוירונים בהיפותלמוס הלאטרלי, אשר מגיעים לאזורים נרחבים במוח.
ההיפותלמוס הוא אזור מוחי המכיל סידרה של גרעינים שונים בעלי פעילות עצמאית ותפקידים פיסיולוגים שונים, הדואגים לויסות של מערכות שונות בגוף. ביונקים ההיפותלמוס הלאטרלי הוא אזור בעל תפקיד חשוב בעיקר בויסות האכילה ורמת הערנות. נזק באזור זה בחיות גורם לירידה רצינית באכילה, לעליה בקצב מטבולי ולירידה ברמת הערנות, שבסופו של דבר מביאים למוות עקב אי אכילה.
,Sakurai et al (20) הראו, שמתן שלHypocretin לתוך חדרי המוח גורם לעליה באכילה בחולדות. בנוסף, כאשר מרעיבים חולדות במשך 48 שעות, יש עליה בריכוז של mRNA Hypocretin (22), ומתן תוך-חדרי של נוגדנים ל- 1Hypocretin גרם לירידה באכילה (23). למרות שישנן גם תוצאות סותרות, נתונים אלו ואחרים מרמזים של-Hypocretin / Orexin יש תפקיד חשוב בויסות התנהגות האכילה.
העובדה, שנוירונים המכילים Hypocretins/ Orexins מגיעים לאזורים מוחיים רבים (24), מצביעה על פעילות כנוירוטרנסמיטורים או נוירומודולטורים של מערכת העצבים המרכזית. יותר מכך, זאת שנוירונים עם פפטידים אלו מגיעים לאזורים במוח, הידועים בבקרה של מחזור שינה – ערנות, מרמזת גם על תפקיד בויסות של מחזור ערות-שינה.
בשנים האחרונות התפרסמו עדויות הקושרות את Hypocretins עם הפרעת שינה בשם נרקולפסיה, תופעה המאופיינת ע" התסמינים הבאים: ישנוניות יומית קשה, קטפלקסיה (אירועים של חולשה ניכרת בשרירים שיכולה לגרום לנפילות כתוצאה ממצבים ריגשים חזקים), שיתוק שינה (אי יכולת להזיז את הגפיים לרוב בזמן התעוררות) והזיות הפנגוגיות (הזיות המופיעות בתחילת השינה).
הפרעת שינה זו קיימת גם בכלבים. Lin וחבריו (25) דיווחו ב- 1999, שמחלה זו בכלבים הינה תוצאה ממוטציה בגן של הקולט ל- 2 Hypocretin.Chemelli וחבריו באותה שנה (26) יצרו עכבר ללא הגן של ה- Orexin, ואצלם נמצאו מאפיינים דומים לנרקולפסיה. משתי עבודות אלו נולדה ההיפותזה שה- Hypocretin מעכב את הביטוי של נרקולפסיה, ושהיעדר או ירידה של פפטידים אלו או הקולטים שלהם מביאים לביטוי של תסמיני המחלה.
עדויות בבני אדם לא איחרו לבוא, Nishino וחבריו (27) הראו, שב-7 מתוך 9 חולים עם נרקולפסיה לא נמצאHypocretin בנוזל של חדרי המוח. Thannickal וחבריו (28) הראו באותה שנה, שלחולים עם נרקולפסיה יש מספר מועט של נוירונים המכילים Hypocretins.
נוירופפטידים אלה, הקשורים הן בויסות האכילה והן במנגנון השינה, יכולים להוות חוליה מקשרת במנגנון הקושר את תהליכי השינה עם אלו של האכילה.</p>
<p dir="RTL">
<strong>לסיכום</strong>
אין ספק שאוכל ושינה קשורים זה לזה אך עדיין רחוק מלהיות ברור מה הם התהליכים שקושרים שתי התנהגויות אלו. ישנם נתונים המצביעים על השתתפות של תהליכים עצביים והומורלים. נוירופפטידים הנמצאים במוח ובקיבה (כאשר ה CCK נראה הדומיננטי ביניהם) הם כנראה בעלי תפקיד חיוני בקשר הזה.
ממחקרים שתוארו לעיל קיימת הסכמה סבירה, שאוכל הוא גורם שמגביר ישנוניות. השפעה זו תלויה במספר גורמים שבוודאי לא כולם נחקרו עד כה. עם זאת, ישנן עדויות שמרכיב הזמן משחק תפקיד חשוב. לגבי ההשפעה של מרכיבי האוכל על ישנוניות, הנתונים עדיין לא מספיק ברורים. גילוי ה- Hypocretins / Orexin עודד מספר רב של מחקרים שיתכן ויביאו להתקדמות משמעותית בהבנת הקשר בין אוכל לשינה.</p>
<p dir="RTL"><strong>References:</strong></p>
<p dir="RTL">
1.Phillips F et al. Lancet 18;2 (7938):723-5;1975</p>
<p dir="RTL">2.Wells AS et al. Br J Nutr 74:115-23;1995</p>
<p dir="RTL">3.Wells AS et al. Physiol Behav 59:1069-76;1976</p>
<p dir="RTL">4.Wells AS et al. Physiol Behav 61:679-86;1997</p>
<p dir="RTL">5.Wells AS et al. J Appl Physiol 84:507-15;1998</p>
<p dir="RTL">6.Lavie P. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 63:414-25;1986</p>
<p dir="RTL">7.Orr WC et al. Physiol Behav 62:709 -12;1997</p>
<p dir="RTL">8.Barber WD et al. Brain Res 4877:1-8;1989</p>
<p dir="RTL">9.Zammit GK et al. Sleep 18:229-31;1995</p>
<p dir="RTL">10.Dangir J et al. J Comp Physiol Psychol 93:820-30;1979</p>
<p dir="RTL">11.Dangir J et al. Physiol Behav 22:735-40;1979</p>
<p dir="RTL">12.Liddle RA et al. J Clin Invest 75:1144-52;1985</p>
<p dir="RTL">13.Penman E et al. Gastroenterology 81:692-9;1981</p>
<p dir="RTL">14.Fara JW et al. Science 166:110-11;1969</p>
<p dir="RTL">15.Kukorelli T et al. Physiol Behav 19:355-58;1977</p>
<p dir="RTL">16.Hansen MK et al. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol 274: R168 – 174; 1998

17.Antin J et al. J Comp Physiol Psychol 89:784-90;1975</p>
<p dir="RTL">18.Shemyakin A et al. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol 280: R1420-26;2001</p>
<p dir="RTL">19.Wells AS et al. J Psychopharmacol 11:41-46;1977</p>
<p dir="RTL">20.Sakurai T et al. Cell: 92:573-85;1998</p>
<p dir="RTL">21.de Lecea L et al. Proc Natl Acad Sci USA. 95:322-7;1998</p>
<p dir="RTL">22.Mondal MS et al. Biochem Byophys Res Commun 256:495-9;1999</p>
<p dir="RTL">23.Yamada H et al. Biochem Byophys Res Commun 267:527-31;2000</p>
<p dir="RTL">24.Peyron C et al. J Neurosci.18:9996-10015;1998</p>
<p dir="RTL">25.Lin L et al. Cell 98:365-76;1999</p>
<p dir="RTL">26.Chemelli RM et al. Cell 98:437-511;1999</p>
<p dir="RTL">27.Nishino S et al. Lancet 355:39-40;2000</p>
<p dir="RTL">28.Thannickal TC et al. Neuron 27:469-74;2000</p>

מובילות בבריאות - היערכות לקראת העתיד

<p dir="RTL"><strong>חלוקת מענקי מחקר 2001</strong></p>
<p dir="RTL"><strong>בכנס המדעי השנתי של מכון תנובה</strong><strong> </strong><strong>למחקר</strong> <strong>מדי שנה מכון תנובה למחקר מעניק מלגות</strong><strong> </strong><strong>וקרנות סיוע, שייעודן הינו קידום המחקר בתחומי התוזנה והטכנולוגיה של המזון</strong><strong> </strong><strong>בישראל</strong><strong>.</strong>
<strong>בחודש יוני 2001 יצא קול קורא לחוקרים</strong><strong>, </strong><strong>להגשת הצעות מחקר בנושא:"חלב ומוצריו – תזונה, בריאות</strong><strong> </strong><strong>וטכנולוגיה</strong><strong>".</strong>
<strong>למכון תנובה למחקר</strong><strong> </strong><strong>הגיעו עשרות הצעות מחוקרים, תזונאים, רופאים וטכנולוגים ממוסדות ומתוכן נבחרו</strong><strong> </strong><strong>לקבלת מענקי המחקר 5 הצעות</strong><strong>: </strong></p>
<p dir="RTL"><strong>הצעות המחקר</strong><strong> </strong><strong>הנבחרות לשנת 20</strong><strong>01</strong></p>

<div align="right">
<table dir="rtl" border="1" cellspacing="0" cellpadding="0">
<tbody>
<tr>
<td valign="top" width="215">
<p dir="RTL"><strong>חוקר ראשי</strong><strong></strong></p>
</td>
<td valign="top" width="142">
<p dir="RTL"><strong>תחום התמחות</strong><strong></strong></p>
</td>
<td valign="top" width="237">
<p dir="RTL"><strong>נושא המחקר</strong></p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="215">
<p dir="RTL">ד"ר ברקת פלק</p>
<p dir="RTL">מנהלת מחלקת מדעי החיים, המרכז לרפואת ספורט ולמחקר ע"ש ריבשטיין,   מכון וינגייט</p>
</td>
<td valign="top" width="142">
<p dir="RTL">פיסיולוגיה של המאמץ – ילדים</p>
</td>
<td valign="top" width="237">
<p dir="RTL">השפעת התזונה והפעילות הגופנית על חוזק העצם, כפי שנמדד ע"י   אולטרא-סאונד עצם, בספורטאים צעירים ובוגרים</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="215">
<p dir="RTL">ד"ר נחום ויסמן מנהל היחידה לתזונה קלינית, מרכז רפואי   ת"א</p>
</td>
<td valign="top" width="142">
<p dir="RTL">גסטרואנטרולוגיה ותזונה</p>
</td>
<td valign="top" width="237">
<p dir="RTL">קביעת אי סבילות ללקטוז בהתבסס על מדד משולב של: מבחן מימן, צריכת   מוצרי חלב, פעילות האנזים ברקמה, רמת IGF1 ברקמה, ורמת הביטוי המולקולרי הריקמתי של mRNA והחלבון ללקטאז</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="215">
<p dir="RTL">ד"ר אהוד בהרב</p>
<p dir="RTL">רופא בכיר, מחלקה פנימית ב', ופרופ' אברהם וינברגר, מנהל מחלקה   פנימית ב' , בי"ח בילינסון</p>
</td>
<td valign="top" width="142">
<p dir="RTL">רפואה פנימית</p>
</td>
<td valign="top" width="237">
<p dir="RTL">השפעה של האכלת חולדות בחיידקים פרוביוטיים על התפתחות דגם מחלת   בכצ'ט</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="215">
<p dir="RTL">ד"ר יחזקאל קשי</p>
<p dir="RTL">מרצה בכיר, הפקולטה להנדסת מזון, הטכניון</p>
</td>
<td valign="top" width="142">
<p dir="RTL">גנטיקה ומיקרוביולוגיה של מזון</p>
</td>
<td valign="top" width="237">
<p dir="RTL">בחינת גורמים המשפיעים על ריכוז החומצה הלינולאית המצומדת (CLA) בחלב פרות בישראל</p>
</td>
</tr>
<tr>
<td valign="top" width="215">
<p dir="RTL">פרופ' ראול רז</p>
<p dir="RTL">מנהל יחידה,מרכז רפואי העמק, פרופ' בפקולטה לרפואה, הטכניון</p>
</td>
<td valign="top" width="142">
<p dir="RTL">מחלות זיהומיות</p>
</td>
<td valign="top" width="237">
<p dir="RTL">טיפול בפרוביוטיקה למניעת זיהומים בדרכי השתן בנשים עם זיהום בדרכי   השתן לאחר גיל המעבר</p>
</td>
</tr>
</tbody>
</table>
</div>
<p dir="RTL">אנו במכון תנובה למחקר, מאחלים הצלחה לכל החוקרים, ומצידנו נמשיך לתרום לקידום המחקר בתחום התזונה והמזון בישראל</p>
<p dir="RTL"><strong>הכנס המדעי השנתי של מכון תנובה</strong><strong> </strong><strong>למחקר</strong></p>
<p dir="RTL">הכנס השנתי של מכון תנובה למחקר בנושא "מובילות בבריאות- היערכות לקראת העתיד" התקיים ב- 24/12 במרכז הכנסים של מגדלי עזריאלי.</p>
<p dir="RTL">האירוע החגיגי במרכזו של הכנס היה טקס חלוקת מלגות המחקר לשנת 2001, בנוכחות ד"ר בועז לב, מנכ"ל משרד הבריאות, אשר פתח את הכנס בדברים בנושא: "קידום בריאות בישראל- מדיניות ומגמות לעתיד", מר אריק רייכמן – מנכ"ל תנובה, מר עופר בלוך- מנכ"ל תשלובת החלב, גב' ורדה פולק- CIO תנובה, ופרופ' זמיר הלפרן – יו"ר הועדה המדעית של מכון תנובה למחקר.</p>
<p dir="RTL"><strong>תכנית הכנס</strong><em>
ד"ר דורון לנצט, ראש פרוייקט הגנום האנושי</em><em> </em><em>בישראל, מכון ויצמן למדע</em><em>
"</em><em>חקר הגנום כאמצעי עתידני במניעת מחלות</em> "
פרוייקט גנום האדם מביא בכנפיו מאגר עצום של מידע. ידועות כיום כ- 5000 מחלות גנטיות תורשתיות, למשל ציסטיק פיברוזיס וטאי זקס, שהן נדירות יחסית ונגרמות כל אחת על ידי פגם בגן יחיד.
מעניינות לא פחות מבחינת ההיבטים הכללים של בריאות הציבור הן המחלות הרב-גניות. באלה נכללות לחץ דם, סוכרת, מחלות לב, אוסטאופורוזיס, אלרגיה, מחלות חיסון עצמי ואף מחלות נפש. כל אחת מאלה נגרמת על ידי קומבינציה ספציפית של הבדלים גנטיים.המטרה העתידנית של המחקר היא יצירת מצב בו ייעלמו כמעט כליל המחלות התורשתיות עקב יכולת לדיאגנוזה מוקדמת מאד. בנושאי המחלות הרב-גניות, נראה שיתפתח מצב בו לכל אדם יהיה "כרטיס זיהוי" גנטי, לפיו יקבל תרופות מסוגים ובמינונים אישיים. במסגרת זו נחקרת גם הגנטיקה של חושי הטעם והריח, וכך ניתן יהיה גם ליצור מזונות, תבלינים ובשמים "לפי מידה".</p>
<p dir="RTL"><em>ד"ר מיכה ברחנא, מנהל רישום הסרטן הלאומי</em><em>
"</em><em>מניעה וגילוי מוקדם של סרטן – אמצעים הכרחיים</em><em> </em><em>להפחתת התחלואה והתמותה</em>"
מדי שנה נפטרים בישראל כ- 10,000 אנשים ממחלה ממארת.קיימות שתי אסטרטגיות לצמצום ההיארעות והתמותה – מניעה וקידום בריאות.
המניעה מתבצעת בשתי רמות – ראשונית ושניונית:
הראשונית כוללת חינוך והסברה, פעולות מניעה ע"י חקיקה וכן מניעה תרופתית – תחום המתפתח בשנים האחרונות, אך עדיין לא קיימות המלצות ברמה הלאומית.
במישור המניעה שהניונית מתמקדות רוב המדינות בשלושה נושאים עיקריים: גילוי מוקדם של סרטן השד, סרטן המעי הגס והחלחולת ושל סרטן צוואר הרחם.
בשנים האחרונות מתחילה מגמה של הקצאת משאבים לביצוע פעולות מניעה. אין ספק, כי מניעת המחלות הממאירות – יש בה כדי להביא לצמצום התחלואה בסרטן, ולשיפור בתוצאות התחלואה שכבר קיימת. המניעה מועילה הרבה יותר מעלותה, ותורמת רבות לצמצום ההוצאה הלאומית לבריאות.</p>
<p dir="RTL"><em>פרופ' אבי קראסיק</em><em>, </em><em>מנהל המכון האנדוקריני, ביה"ח ע"ש שיבא תל השומר</em><em>
"</em><em>חידושים במניעת סוכרת מסוג</em><em> II </em><em>באמצעות תזונה ופעילות גופנית</em><em>"
</em>סוכרת מסוג 2 היא מחלה ששכיחותה עולה בעולם כולו. הסוכרת היא תוצאה של קשר בין רקע גנטי וגורמי סיכון התנהגותיים וסביבתיים. הבסיס הגנטי לסוכרת עדיין אינו ידוע, אך יש עדות מכרעת לכך, כי גורמים הניתנים לשנוי דוגמת הרכב הדיאטה, פעילות גופנית והשמנה, הם הגורמים הלא גנטיים החשובים.
בחודשים האחרונים הסתיימו מספר מחקרים רחבי הקף, כפולי סמיות, המראים לראשונה באופן מתודי את השפעת השינוי מגורמים של תזונה ופעילות גופנית על התפתחות של אי סבילות לסוכר ושל סוכרת מסוג 2. בנוסף, עומדים להסתיים ולהתפרסם בקרוב תוצאות מחקרים של טפולים תרופתיים, המכוונים למניעת סוכרת מטיפוס 2. ממצאים משכנעים אלה מחייבים לשנס מותניים ולהפנות את מירב המאמצים למניעת סוכרת מסוג 2 – המחלה הכרונית הנפוצה בעולם המערבי.</p>
<p dir="RTL"><em>פרופ' אורי גולדבורט</em><em>, </em><em>החוג לאפידמיולוגיה , הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב וראש היחידה</em><em> </em><em>לאפידמיולוגיה וביוסטטיסטיקה, המכון לחקר הלב ע"ש נויפלד</em><em>
"</em><em>אפידמיולוגיה של מחלת</em><em> </em><em>לב כלילית-יישומים לקידום בריאות</em><em>"
</em>בנושא המלצות תקופתיות, אפשר לדבר על תהליך העובר מהמלצות ייחודיות לגורם סיכון אחד (תמיד החלו בלחץ דם או כולסטרול בדם) להמלצות המתבססות על סיכון כולל, ובכל זאת מעידים ממצאים רבים על תת שימוש בתרופות.
האירופאים מפתחים כרגע פרוייקט SCORE, שישמש אולי הבסיס החישובי והאלגוריתמי לנבא פרוגנוזה "אובייקטיבית". בישראל, עברו ההמלצות האחרונות מידיה הבלעדיות של החברה לטרשת העורקים, אשר בשתי מהדורות קודמות התרכזה רק בהמלצות לטיפול בהיפרכולסטרולמיה והיפרטריגליצרידמיה לידי דיון משותף של חמישה איגודים ומתייחסים כעת לסיכון האבסולוטי. עדיין חסר כלי הערכה מסודר לשמירה על קיום ההמלצות.
אחת הדרכים להבטיח פעולה מוצלחת הוא שיתוף פעולה בין אנשי התזונה, הפעילות הגופנית, ה"לוחמים בעישון" והקרדיולוגים. על אף קיום איגודים מקצועיים רבים, חוג לאפידמיולוגיה וקרדיולוגיה מונעת באיגוד הלב של ישראל ו"לב אל לב" , כל דיסציפלינה מתרכזת בתחום הספציפי שלה ולא נראה כי הגענו למערך מאוחד, פעיל בצורה שוטפת, אשר מאגד את כל הכוחות הללו להתווית תכנית למניעה וטיפול בגורמי הסיכון.</p>
<p dir="RTL"><em>פרופ' מוטי רביד,הפקולטה לרפואה</em><em>, </em><em>אוניברסיטת ת"א, בי"ח מאיר כפ"ס</em><em>
"</em><em>ההיסטוריה של הרפואה 2025-2000</em><em> </em>"
הסתכלות על המגמה של המאה הנוכחית בגידול האוכלוסייה מביאה אותנו לשיעור גידול מפחיד העומד על כמעט 3 אחוז לשנה, והוא מעמיד בספק את יכולת האנושות לספק מזון וצרכים בסיסיים תוך 30 שנה. אולם מבט קרוב יותר על המגמות בשני העשורים האחרונים מראה התמתנות ברורה בשיעור הגידול השנתי. במדינות המערב הגידול הוא בשיעור אפסי או שלילי, ואילו במדינות המתפתחות הוא יורד והולך בהתמדה, כך שהסיכוי לפיצוץ אוכלוסין קטן יותר.
מגמה נוספת שיש להביא בחשבון היא העלייה בתוחלת החיים וכתוצאה ממנה השינוי בפרופיל התחלואה. החיזוי המדעי אומר, כי ברמת הידע הנוכחית ללא פריצת דרך עקרונית בהבנת תהליכי החיים, תוחלת החיים המרבית הצפויה היא 85-90.
ההתקדמות הממשית בעשורים האחרונים, הצפויה להמשך עד 2025, היא תוספת תוחלת הבריאות. זאת – אם תפסק או תתמתן המגמה הנוכחית של העלייה המתמדת במשקל היחסי של האוכלוסייה. בשנת 2000 הגיע מס' השמנים בעולם למצב בו הוא משתווה למס' הרעבים!!
המשקל היחסי הגבוה מהווה תשתית לתחלואה גוברת במחלות המטבוליות, הפרעה בשומני הדם, סוכרת ויתר לחץ דם, ששילובם מהווה גורם סיכון עיקרי לתמותה בשני שליש של האוכלוסייה כיום.
הצפי לרבע המאה הקרוב הוא שלא יהיה שינוי מהותי בסוגי התחלואה זולת ירידה במחלות זיהומיות כתוצאה משיפור צפוי ברמת חיים בחלק מהארצות המתפתחות.</p>
<p dir="RTL"><em>מר עמית לבני, סמנכ"ל גיתם</em><em> BBDO
"</em><em>המדיה בשירות קידום</em><em> </em><em>הבריאות</em><em>"
</em>ארגונים וחברות המשווקים מוצרים או מסרים בריאותיים משתמשים יותר ויותר במדיה.
פרסום מסרי בריאות הינו מורכב. קיימים מספר מכשולים הכרוכים בפרסום מעין זה:
• רעש הפרסומי – הצרכן נחשף מידי יום ללמעלה מ – 1,500 מסרים פרסומיים! בטלויזיה, דיוור,אינטרנט,עיתונות,פרסום חוצות,רדיו, ובנקודות המכירה.
• רגולציה – מגבלות ועמימות
• מורכבות המסר
• אדישות קהל היעד
• הדחקה
מה ניתן לעשות אל מול מכשולים אלו?
• מיקוד – בעיה אחת מול תועלת אחת באופן קונסיסטנטי
• הפשטה – האנשה, מלחמת "טובים" ברעים
• הסטה – הגנבת המסר הבריאותי בתוך הצעה צרכנית אטרקטיבית
• המחשה – של נזק או תועלת בריאותית
• הומור – העברת המסר בסיפור הומוריסטי, היוצר קשב ומעורר חשיבה</p>
<p dir="RTL">
<em>משה משעלי, פסיכולוג ייעוצי מומחה</em><em>, </em><em>מוסמך בתרפיית הגשטלט</em><em>
"</em><em>דרכים להעלאת מוטיבציה לשינוי התנהגות</em><em> </em><em>במטופלים</em>"
החוקרים פרוצסקה ודיקלמנטה (1982-2001), יוצרי המודל הטראנס תיאורטי להסברת תהליכי שינוי, הצליחו באמצעות שני מבנים מושגיים (שלבי שינוי ותהליכי שינוי) לתת מענה לשאלות מרכזיות המעסיקות את תחומי הייעוץ והטיפול מזה שנים רבות. בעזרת שני מבנים אלו, הצליח המודל להסביר ולנבא למי מבין טעוני הטיפול יש סיכוי להיכנס לתהליך טיפולי? למי מהם סיכוי להתמיד בו? ולמי לבסוף סיכוי הצלחה גבוה מההליך הטיפולי?
שינוי התנהגות מחייב, על-פי המודל, מעבר דרך שישה שלבי שינוי בתבנית אותה כינו המחברים "מעגל השינוי". השלבים דרכם צריך המטופל לעבור הנם: קדם הרהור, הרהור, הכנה-החלטה, פעולה, שימור, נפילה, ולבסוף שלב השינוי הקבוע. כל שלב הנו נקודת ציון המתארת את מוכנות המטופל לשינוי ואת מידת מעורבותו בתהליך. בדרך כלל הפרט מוצא עצמו נע דרך שלבים אלו כמה פעמים עד להגעה ליעד המיוחל שהנו שלב "השינוי הקבוע".
נמצא, כי חשיבותו המעשית של המודל הטראנס תיאורטי קשורה ביכולתו לברר את רעיון התאמה בין תהליכים טיפוליים שונים לבין שלבי המוכנות של המטופל לטיפול.
אבחון לא נכון של שלב השינוי בו מצוי האדם, עלול לדעת החוקרים לגרום לשימוש לא מתאים בתהליכי שינוי . חוסר התאמה בן תהליך טיפולי ושלב מוכנות עלול להוביל לעיכוב בהתקדמות בשלבי מעגל השינוי ואולי אף לרגרסיה.</p>

תיאור מקרה

<p dir="RTL"><strong>מיטל היא רווקה בת 38, אדריכלית במקצועה, גרה עם אמא, שוקלת 98 ק"ג .
כל נסיונותיה של מיטל לרזות בשנים האחרונות נכשלו לאחר ירידה של מקסימום 3-2 ק"ג .
אפילו אפקט היו-יו השכיח כל- כך לא מתרחש, ונסיונותייה לרזות באים לקיצם מיד עם תחילתה של ירידה מינימלית.
מיטל כמובן מרירה ומתוסכלת.</strong></p>
<p dir="RTL"><strong>היחסים עם אמה (הרזה, המצליחה והקריריסטית) היו בעייתים מאז ומתמיד.
האם יורדת לחייה ש"תעשה משהו עם עצמה ועם איך שהיא נראית "</strong><strong>…</strong><strong> ומיטל טוענת שלעיתים היא חשה שאמה ממש מתביישת להופיע במחיצתה בחברה.
מיטל מובטלת מזה כשנתיים, וכבר חלפו שנים רבות מאז שהיתה עם גבר או לדבריה "מאז שמישהו בכלל הסתכל עלי"</strong><strong>…</strong><strong>
את רב זמנה היא מבלה בשיחות ובקיטורים עם חברותיה (השמנות גם כן) על מר גורלן.
כשמיטל יוצאת לאירוע חברתי היא מוצאת את עצמה לדבריה "מאוד לא חברותית" ומתארת כך את המצב: "גם אם מישהו כבר מתחיל לדבר איתי, אני מסתגרת ונכנסת לקונכיה שלי כי נראה לי שזה רק בגלל שמרחמים עלי" </strong><strong>…</strong><strong> </strong></p>
<p dir="RTL"><strong>כשהכל נראה כ"כ שחור </strong><strong>–</strong><strong> היכן מתחילים ?
מה ה"ביצה" ומה ה"תרנגולת" ?
כשלשומן יש כ"כ הרבה "יתרונות" – איך נפטרים ממנו ?
איך הדיאטנית יכולה לעזור ? מה כן ומה לא לעשות ?</strong></p>
<p dir="RTL"><strong>חוות דעת – אביגיל צ'ימירינסקי, פסיכולוגית קלינית*</strong></p>
<p dir="RTL">סיפורה של מיטל מורכב, ולפני שניגשים לפרשנויות חשוב להבין מדוע בכלל מיטל הגיעה? האם מרצונה? האם הגיעה לקבל דיאטה? עוד דיאטה? במה היא רוצה שנעזור לה? האם היא רוצה לספר כמה היא אוכלת ולשטוח את מר גורלה? האם היא רוצה פיקוח, שוטר, רשם, עד? ואולי בכלל מישהו " שלח" אותה?
לכאורה, לא נראה שיש כאן "חשק גדול" להצליח או כוונה אמיתית לעשות שינוי.
משקל גבוה, ואמירה כמו "דיאטניות אחרות לא הצליחו איתי, אולי את תצליחי" הן תלונות וקיטורים, ולא תביעה לטיפול.
אפשר להבחין אצל מיטל במה שנקרא – התענגות.
בכל חזרה סימפטומטית, שכרוכה בכל כך הרבה סבל, אנו מניחים שיש גם מידה מסוימת של סיפוק. סיפוק, שניתן לכנותו גם רווח מהמחלה. לכן כל כך קשה לעזוב את הסימפטום….
הקשר עם האם מהווה נקודה משמעותית.
כל אישה באשר היא בת תצטרך בתום התקופה האדיפלית להיפרד מאימה כאובייקט נבחר לאהבה (להיפרד, לא להתנתק) ולעבור לאב, כלומר לעבור לאובייקט הגבר ולבחור בו.
נראה, כי מיטל עדיין לא עברה את התהליך הזה והיא אפילו לא נמצאת בתחילתו. היא רבה עם אמה, מענישה אותה על ידי השומן שלה ועסוקה בלחפש עם מי לדבר על הבולמוסים ועל השומן יותר ממה שהיא עסוקה בלחפש גבר לחייה.
מול אימה המושלמת, המצליחה כל כך, מיטל הפכה את חייה לכישלון של אימה ושל עצמה כמובן. מי שיש לה בת כזאת: מובטלת, קנטרנית, מבוגרת, רווקה, לא מוצלחת ושמנה כל כך, היא כנראה לא כל כך מושלמת.
השומן של מיטל הוא כמו מקל בגלגלים של קריירת האם: "את לא תתקדמי כל כך מהר".
על ידי גופה השמן היא חוסמת כל פנייה של גבר לחייה כי הוא לא מעניין אותה, אבל גם חוסמת את עצמה מלהתקדם ולחיות.
נראה, כי הדבר היחידי שמצליח לעשות סדק במעטה המצטיין של האם הוא השומן של מיטל. זהו הרווח של מיטל : השומן שלה מעניש את אמה.</p>
<p dir="RTL">יתכן שמסיבה לא מודעת, וממניעים שאולי גם מוסתרים מעיניה, האם "לא מרשה "למיטל לעקוף אותה, שמא תגיע יותר רחוק ממנה. מצד אחד, כלפי חוץ האם דואגת (" מתי כבר תיקחי את עצמך בידיים ?" וכו'), אבל מצד שני היא פוצעת אותה, מעליבה, פוגעת ("תראי איך את ניראת, אני מתביישת בך").</p>
<p dir="RTL">היא מתייחסת לביתה בכעס, בחוסר הערכה, וזו נקודה קשה כדי לבנות ממנה כל מוטיבציה לטיפול ולשינוי.</p>
<p dir="RTL">במצב כזה חשוב שהדיאטנית לא תתפתה לנסות לגאול את המטופלת .
לא לחשוב כצעד ראשון על המילה לעזור. לא להתנפל. לא לעוד דיאטה. לא להצעות מעשיות. לא לתת יעוץ. לא לפרש. לא להסביר.
לא נסחפים אחרי תוכניות גרנדיוזיות " אני! אני אצליח איפה שאחרים נכשלו…"</p>
<p dir="RTL">שומעים, שומעים ומקשיבים, אבל לא מציעים כל עזרה עד שהדברים מתבהרים ובעיקר: לא נותנים שום דיאטה!</p>
<p dir="RTL">התשובה של מיטל ל"אי- הנחת" של החיים היא האכילה.
אין כל התמודדות אחרת לפי תאור המקרה.
החיים הם הבעיה של מיטל .</p>
<p dir="RTL">אולם, מעטה השומן וההתנהגות היום יומית סביב השומן כל כך מעסיקים אותה שבטעות אפשר לחשוב כי השומן הוא הבעיה. להיפך, השומן הוא המעטה שמסתיר ומכסה את הבעיה.</p>
<p dir="RTL"><strong>מה הדיאטנית יכולה לעשות ?
</strong>להקשיב, לחכות, לשאול, ללוות, להמתין, לרמוז שצריך טיפול פסיכולוגי לפני, או לפחות במקביל, לטיפול אפשרי אצל דיאטנית.<strong>
</strong>ובטיפול, קודם כל מדברים על היתרונות של השומן. <strong>
</strong>במשך הזמן, מעלים אותם למודעות, שוקלים האם בכלל כדאי לוותר על היתרונות. זהו תהליך ארוך מאד בטיפול פסיכולוגי, לא כל כך מהר רצים לסלק את הסימפטום. הרבה סימפטומים מונעים התפרקות רצינית וכואבת יותר, לכן נזהרים ולא רצים לסלק סימפטום.<strong></strong></p>
<p dir="RTL">השומן של מיטל הוא החום של הגוף, לא הדלקת. לא צריך להתבלבל ולנחם אותה עם אקמול.</p>
<p dir="RTL"><strong>*החוג לפסיכולוגיה רפואית, אוניברסיטת תל-אביב
</strong><strong>מרפאת הפרעות אכילה, מכבי שירותי בריאות, מחוז השפלה</strong></p>
<p dir="RTL"><strong>קוראי המגזין מוזמנים להמשיך לשלוח תיאורי מקרה הדורשים חוות דעת פסיכולוגית.
אפשר לשלוח גם בפקס: 08/9444266</strong></p>