Review

Review Image

תוספים בתעשיית המזון, יובל גנדלר

ד"ר איתן גור
מנהל המחלקה להפרעות אכילה
המרכז הרפואי ע"ש חיים שיב"א
תל השומר

המתח הקיים בין המגמה הכללית של עליה במשקל לבין הרצון להיראות לפי הנורמות המקובלות הוביל חלק גדול מהאוכלוסייה לפתח תחלואה מיוחדת שכמעט ולא היתה מוכרת לפני כארבע עשורים – הפרעות אכילה.

במשחק הווירטואלי (www.secondlife.com) Second Life® המאפשר לשחקן לחיות חיים וירטואליים מקבילים לצד חייו בעולם הגשמי, יכול כל שחקן לבחור לו דמות כרצונו ממגוון דמויות עצום. למרות הגיוון האדיר בצבע עורם של הדמויות, שערן, הבגדים, התכשיטים הקעקועים וכל שאר האביזרים הנלווים, בדבר אחד אין כמעט כל גיוון, מבנה גופן. רוב הדמויות הן בעלות מבנה גוף צר וארוך ואף אחת מהן אינה סובלת מהשמנת יתר.

בעולמנו המצב שונה לחלוטין. בארצות המערב עודף משקל והשמנת יתר הם נחלת רוב האוכלוסייה. העלייה בשכיחות השמנת היתר לא פסחה אף על ארצנו, ובסקר ארצי שנערך בשנים האחרונות נמצאו נתונים מדאיגים לגבי שכיחות ומהירות התפתחות התחלואה בהשמנת יתר ( ).

שנויים מהירים בשיעורי השמנת היתר ועודף המשקל אינם מעידים על התמרה גנטית או תהליך זיהומי אלא משקפים את השינוי המהיר שחל באורח חייו של האדם בעולם המערבי. בעשורים האחרונים התפתחו מספר מגמות שעיקרן העלייה בזמינות המזון, שינויים קיצוניים בהרכב המזון, עליה ברמת החיים וירידה בפעילות הגופנית היום יומית. מגמות אלו גורמות למאזן אנרגטי חיובי שתוצאתו היא עלייה במשקל. מנגד, חל שינוי דרמטי בתפיסת העצמי ודימוי הגוף של כלל האוכלוסייה והשאיפה למבנה גוף ארוך וצנום הפכה לכוח, המניע חלקים גדולים מהאוכלוסייה לסגל לעצמם הרגלי תזונה קלוקלים ופעילות גופנית מזיקה.

המתח הקיים בין המגמה הכללית של עליה במשקל לבין הרצון להיראות לפי הנורמות המקובלות הוביל חלק גדול מהאוכלוסייה לפתח תחלואה מיוחדת שכמעט ולא היתה מוכרת לפני כארבע עשורים – הפרעות אכילה.

שכיחות הפרעות אכילה
הפרעות אכילה הפכו לפאנאנדמיה בשנים האחרונות בעולם המערבי ושיעורן הולך ועולה בארצות המתפתחות. השכיחות של הפרעות האכילה בארצות המערב עלתה בעשורים האחרונים והפכה לתחלואה משמעותית מבחינת בריאותית וכלכלית. שכיחותה של Anorexia Nervosa היא כ – 1.2% בנשים ו – 0.2% בגברים ( ), Bulimia nervosa כ – 4% בנשים וכאחוז בגברים, ושאר הפרעות האכילה הבלתי מסווגות המכונות בשם Eating Disorders No Otherwise Specified (EDNOS) עוד כ – 5%. יחד עם השמנת היתר שכיחות הפרעות האכילה מגיעה עד לכ – 50% מכלל האוכלוסייה בחלק מהארצות המערביות. העליה המהירה בשיעורי השמנת היתר בקרב ילדים ( ) מצביעה על כך שהתהליך עדיין לא הגיע לקיצו והעתיד צופן בחובו אתגר לא מבוטל למעצבי המדיניות הבריאותית בכל הנוגע להרחבת שירותי הבריאות הייחודיים לתחום זה, ופיתוח תוכניות מניעה יעילות שיבלמו את המשך העליה בתחלואה.

העובדה שמחצית מהאוכלוסייה סובלת מהפרעת אכילה כלשהיא מקשה על הצבת קו ברור בין הנורמה לפתולוגיה, ורבים מהאנשים המוגדרים כסובלים מהפרעת אכילה אינם מגדירים את עצמם כסובלים מהפרעת אכילה, ואינם מודעים לעובדה שמצבם התזונתי והרגלי האכילה שסיגלו לעצמם פוגעים באופן קשה באיכות חייהם ומשפיעים על התחלואה העתידית ותוחלת חייהם.

חיזוקים לכך שהתרומה הסביבתית היא המרכיב העיקרי באטיולוגיה של הפרעת האכילה מתקבלים ממחקרים בחברות בהן קיימת שונות חברתית ותת קבוצות של האוכלוסייה מקיימות אורח חיים תרבותי שונה

אטיולוגיה
עד התפתחות החקלאות לפני כ – 8,000 שנה כל בני האדם חיו בקבוצות של "ציידים לקטים" ומדי יום יצאו לחפש את מזונם לאותו יום, הרכב המזון והמאמץ הפיזי שהיה כרוך בהשגתו מנעו כל אפשרות של התפתחות עודף משקל. התפתחות החברה החקלאית שינתה את המבנה החברתי והביאה לכך שזמינות המזון גדלה והשמנה הפכה אפשרית עבור חלק מהאוכלוסייה. אך עדיין עד למהפכה התעשייתית מרבית האוכלוסייה עבדה בעבודה פיזית יום יומית וזמינות המזון היתה במשורה יחסית. השינוי המרכזי בעליה בזמינות המזון ובירידה בפעילות הגופנית היום יומי נבע מהמהפכה התעשייתית והגיע להקצנה מדאיגה עם התפתחות חברת השפע והועצם אף יותר בתהליך הגלובליזציה.

החיים בחברת השפע מעוררים את המתח הבלתי נמנע בין הזמינות הבלתי מוגבלת של המזון והפיתוי לאכילתו, לבין הציווי החברתי הסוגד לרזון ורואה בו את ניצחון הרוח על הגוף. לא פלא אם כך, שהפרעות האכילה מתפתחות בעיקר בקרב מתבגרות ומתבגרים החשופים ללחצים בלתי פוסקים מצד חבריהם, הוריהם ושלל הדימויים המשווק אליהם דרך מרקעי הטלוויזיה והמחשב.

המודל התיאורטי המקובל של מרבית הפרעות האכילה הוא מודל מולטיפקטוריאלי, המשלב השפעה פוליגנית ומוכנות ביולוגית בצירוף עם השפעות סביבתיות. המונחים "נטייה להשמנה" ו"מטבוליזם איטי" מושמעים לעיתים קרובות מפי החולים עצמם כהסבר לעלייתם במשקל, או להחלטתם לסגל לעצמם הרגלי אכילה בלתי תקינים. חולים אלו אינם מודעים לכך שתחילתה של הבעיה ממנה הם סובלים נעוצה באובדן נקודת שיווי המשקל במאזן האנרגטי שנובעת בד"כ מהחלטתו של החולה לרדת במשקל, למרות שאין כל צורך בכך והא נמצא במשקל תקין. נקודת אובדן שיווי המשקל היא תחילתו של תהליך של שינוי קיצוני במשקל הגוף המביא לשינויים מטבוליים וגורם להתערערות מוחלטת של מנגנוני הויסות המשמשים לייצוב המשקל.

חיזוקים לכך שהתרומה הסביבתית היא המרכיב העיקרי באטיולוגיה של הפרעת האכילה מתקבלים ממחקרים בחברות בהן קיימת שונות חברתית ותת קבוצות של האוכלוסייה מקיימות אורח חיים תרבותי שונה ( ), ממחקרי הגירה הבודקים את שיעורי התחלואה בהפרעות אכילה בקרב מהגרים בהשוואה לשיעורי התחלואה בארצות מוצאם ( ) וממחקרים הבודקים את התפתחות הפרעות האכילה בארצות העוברות תהליך מודרניזציה מהיר דוגמת סין ( ). עדות נוספת להשפעה הסביבתית תרבותית על התחלואה בהפרעות אכילה עולה מעליית שיעורי התחלואה בקרב גברים. במהלך שני העשורים האחרונים קיימת עלייה מתמדת בשיעורי התחלואה של הפרעות אכילה בקרב גברים ( ) וההסבר לממצא זה נעוץ בעובדה שההבדלים בין המגדרים מטשטשים, וגברים מאמצים דפוסי התנהגות שהיו בעבר משויכים לנשים כגון: איפור, אופנה, ניתוחים קוסמטיים, הסרת שיער גוף ועוד. העיסוק בתחומים אלו מגביר את המודעות וההתמקדות בהופעה החיצונית ובחלק מהמקרים תורם להתפתחות הפרעות אכילה.

יחד עם זאת יש לזכור שמצוקה נפשית היא המקור להתפתחות הפרעות האכילה ואין כל אפשרות לטפל בהפרעות אלו ברמה הגופנית מבלי להתייחס להיבטים הנפשיים המורכבים של הפרעות אלו.

המעבר בין הפרעת אכילה אחת לשנייה אינו נדיר. חלק מהחולות האנורקטיות הופכות להיות חולות בולמיות, חלק מהחולות הבולמיות מפסיקות להקיא אך ממשיכות להתבלמס והופכות לחולות הסובלות מהפרעת אכילה זללנית (Binge Eating Disorder – BED). התפתחות הפרעות אכילה חדשות אצל חולים שסבלו מהשמנת יתר ועברו ניתוחים בריאטריים אינה נדירה אף היא ( ).

אבחון הפרעות אכילה
אנורקסיה ובולמיה הן הפרעות אכילה כרוניות וקשות הנמשכות שנים רבות המשפיעות באופן קשה על בריאותו של החולה, איכות ותוחלת חייו. אחד המשתנים העיקריים המשפיעים על סיכויי ההחלמה מהפרעת אכילה הוא פרק הזמן העובר מתחילת המחלה ועד תחילת הטיפול. זיהוי מוקדם של המחלה והפנייה לטיפול משפרות את סיכוייו של החולה להחלים ממחלתו. אחד הגורמים המקשים על אבחונן של הפרעות אכילה אלו היא נטייתן של חלק מהחולים להסתיר את מחלתם מהסובבים אותם ולהכחיש את התסמינים של המחלה.

גיל הופעת הפרעות האכילה הוא גיל ההתבגרות המוקדם והראשונים להיפגש בחולים החשודים בהפרעת אכילה הם רופאי המשפחה. הפרעות אכילה הן הגורם השכיח ביותר לירידה במשקל מתחת למשקל הגוף התקין בגיל ההתבגרות, ולאחר בירור גופני קצר, יש להפנות את החולה לפסיכיאטר לצורך הערכה משלימה ואבחון. חולות בולמיות רבות מגיעות למרכזי טיפול ולחדרי מיון בתלונה של הקאות חוזרות הגורמות להפרעות אלקטרוליטיות חמורות (היפוקלמיה). גם אם החולה מכחישה שמדובר בהקאות יזומות יש להפנותה להערכה פסיכיאטרית לצורך שלילת הפרעת אכילה. לעיתים, רופאי השיניים הם הראשונים לאבחן חולה בולמית, בליטת סתימה מעל גובה פני השן מעידה על שחיקה של האמייל עקב הקאות מרובות וסימנים אחרים האופייניים לחולות מקיאות ( ).

בניגוד להפרעות אכילה דוגמת אנורקסיה נרבוזה ובולמיה נרבוזה, אבחון התחלואה בהשמנת יתר הוא מהיר ובלתי אמצעי. אך משנעשתה האבחנה מסתפקים מרבית הרופאים באמירה "אתה חייב לרדת במשקל" ואינם מבינים שתהליך מוצלח של ירידה במשקל והתייצבות ארוכת טווח על משקל יציב ותקין דורש תהליך טיפולי ארוך ומתיש.

שכיחותן הגבוהה של הפרעות האכילה בקרב האוכלוסייה, שיעורי ההחלמה הנמוכים והמגמות המצביעות על המשך העלייה בשיעור התחלואה והתפשטותן לתת-אוכלוסיות חדשות, מחייבת גיבוש תוכנית ממלכתית רחבת היקף שתתן מענה לחולים הסובלים מהפרעות אלו ותפחית את שיעורי התחלואה העתידיים

הטיפול בהפרעות אכילה
הטיפול בהפרעות אכילה הוא טיפול המשלב מרכיבים גופניים, דיאטטיים, פסיכולוגיים, התנהגותיים ותרופתיים. הצלחת הטיפול נגזרת מעבודת צוות מיומן המתקשר היטב, פועל כמקשה אחת ומעביר מסרים חדים וברורים למטופל

לאחר האבחון יש להפנות את החולה למרכזים ייחודיים המטפלים בהפרעות אכילה. למרות שבשנים האחרונים קיימת תודעה מפותחת יותר לגבי הטיפול הפסיכיאטרי בכללותו, עדיין קיימת רתיעה הן בקרב הרופאים והן בקרב החולים ובני משפחותיהם מהפניית החולה למסגרת טיפולית פסיכיאטרית, עקב חששן מפני הסטיגמה העלולה לדבוק בחולה המופנה למסגרת שכזאת. הטיפול בחולים הסובלים מהפרעות אכילה מצריך רמה גבוהה של התמקצעות ודורש ניסיון רב ואין תחליף לטיפול המשלב מרכיבים תזונתיים, גופניים, תרופתיים ונפשיים.

הטיפול בהשמנת יתר טומן בחובו אתגרים קשים ומורכבים. מרבית החולים מבינים את הצורך בירידה במשקל ובחזרה למשקל תקין ולכאורה, מפגינים מוטיבציה גבוהה להשגת מטרות אלו. קושי ביכולת ההתמדה, חוסר הבנה שמדובר בתהליך ארוך ומתמשך, והקושי שבהתמודדות עם השינויים הנדרשים בהרגלי החיים גורם לכישלון תדיר אצל רוב רובם של המטופלים. ההמלצות הטיפוליות של ה – National Institute of Health (NIH) בהשמנת יתר מגדירות יעד משקלי – ירידה של 10% ממשקל הגוף בפרק זמן של כ – 6 חודשים בעזרת שינויים בהרגלי התזונה, הגברת הפעילות הגופנית היום יומית והפעילות הספורטיבית. השתתפות בקבוצות תמיכה מגבירות את סיכויי ההצלחה ארוכי הטווח. טיפול תרופתי הוא חלק מהטיפול אך אינו יכול לבוא כתחליף לתוכנית הכוללנית. לאחר שלב הירידה חייב המטופל להמשיך את הטיפול לאורך שנים ארוכות בקבוצת המשך ורק אם יצליח להתייצב על משקלו החדש למשך תקופה ארוכה ניתן יהיה להכנס לשלב נוסף של ירידה נוספת במשקל.

בשנים האחרונות קיימת עלייה תלולה במספר הניתוחים הבאריאטרים המבוצעים בעולם ובארץ. היכולת הטכנית הניתוחית בתחום הבאריאטריה התקדמה בצורה מרשימה ביותר בעשור האחרון, דבר שהפחית את התחלואה הפוסט-ניתוחית והתמותה הניתוחית. בהתוויה נכונה, פתרון זה הוא אחד הפתרונות היעילים העומדים לרשות המטופל הסובל מהשמנת יתר קיצונית. הערכה פסיכיאטרית טרום ניתוחית היא הדרך הטובה ביותר לזהות חולים הסובלים מהפרעת אכילה טרם ניתוחם. נוכחות הפרעת אכילה, שאינה מטופלת טרם הניתוח, מנבאת תוצאות ניתוחיות דלות.

מהלך ושיעור ההחלמה
הפרעות אכילה הן הפרעות בעלות מהלך מתמשך ושיעורי החלמה נמוכים יחסית. שיעור ההחלמה באנורקסיה עומד על כ – 35% בבולמיה על כ – 45% ובהשמנת יתר אף פחות מכך. ממצאים אלו מצביעים על כך שמרבית החולים סובלים ממהלך מחלה הנמשך שנים ארוכות ולעיתים קרובות כל חייהם. הטיפול במרביתם של חולים אלו מתבצע במרכזים מרפאתיים אך חלקם מגיע למצבים גופניים קשים המצריכים אשפוזים חוזרים. התמותה באנורקסיה נרבוזה היא כ – 5% והיא אחת המחלות הקטלניות ביותר בנערות בקבוצת הגיל הזאת. התמותה מבולמיה נרבוזה נדירה ביותר. התחלואה השניונית השכיחה הנובעת מהשמנת יתר (סכרת, היפרליפידמיה, מחלות לב, סינדרום מטבולי) גורמת לתחלואה קשה אצל חולים אלו ולקיצור משמעותי של תוחלת חייהם.

מדיניות טיפול ומניעה בהפרעות אכילה
שכיחותן הגבוהה של הפרעות האכילה בקרב האוכלוסייה, שיעורי ההחלמה הנמוכים והמגמות המצביעות על המשך העלייה בשיעור התחלואה והתפשטותן לתת-אוכלוסיות חדשות, מחייבת גיבוש תוכנית ממלכתית רחבת היקף שתתן מענה לחולים הסובלים מהפרעות אלו ותפחית את שיעורי התחלואה העתידיים. יש להכשיר כוח אדם מקצועי, לפתוח מרכזי טיפול ייעודיים בפריסה ארצית, להגדיל את מספר מרכזי הטיפול השלישוניים ואת מספר המיטות המיועדות לחולים אלו.

בתחום המניעה יש ליזום תוכניות מניעה ממלכתיות שיתחילו בגני הילדים וימשכו לאורך כל תוכנית הלימודים. הניסיון מלמד שתוכניות מניעה צריכות להישען על הקניית הרגלי תזונה נכונים, שילוב של פעילות גופנית בריאה, והעצמת יכולת ההתבוננות הביקורתית במסרים שמועברים במדיה.

References:

Israel Center for disease control. MABAT: First Israeli National Health and Nutrition Survey 1999-2001, 2003 (Http://www.who.int/infobase IBRef: 101034)

Bulik M, Sullivan F, et al. Prevalence, Heritability, and prospective Risk Factors for Anorexia Nervosa. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:305-12.
Laron Z. Increasing incidence of childhood obesity. Pediatr Endocrinol Rev. 2004 ;1 Suppl 3:443-7.
Latzer Y, Witztum E, et al. Eating disorders and disordered eating in Israel: an updated review. Eur Eat Disord Rev. 2008;16:361-74.
Greenberg L, Cwikel J, et al. Cultural correlates of eating attitudes: a comparison between native-born and immigrant university students in Israel. Int J Eat Disord. 2007;40:51-8.
Liang XM, Guo LT, et al. A cross-sectional investigation on eating disorders in 1486 female students from universities, senior high schools and junior high schools in Chengdu. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2008;29:321-4.
Muise AM, Stein DG, et al. Eating disorders in adolescent boys: a review of the adolescent and young adult literature. J Adolesc Health. 2003;33:427-35.
Niego SH, Kofman MD, et al. Binge eating in the bariatric surgery population: a review of the literature. Int J Eat Disord. 2007;40:349-59.
Aranha AC, Eduardo et al. Eating disorders. Part I: Psychiatric diagnosis and dental implications. J Contemp Dent Pract. 2008;9:73-81.

הטיפול בהפרעות אכילה, פרופ' דניאל שטיין

פרופ' דניאל שטיין
מנהל המחלקה הפסיכוסומאטית לילדים ובני נוער
בית החולים לילדים ע"ש אדמונד ולילי ספרא
המרכז הרפואי ע"ש חיים שיבא, תל השומר,
יו"ר הסקציה לפסיכיאטריה של הילד והמתבגר,
החוג לפסיכיאטריה
הפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר
אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

הפרעות אכילה הן מבין ההפרעות הפסיכיאטריות הקשות ביותר לטיפול.
הן מצריכות התערבות אינטגרטיבית של צוות רב-מקצועי מול מטופלים בעלי תחלואה גופנית ופסיכיאטרית משמעותית, אשר לעתים קרובות מתנגדים לעצם קבלת הטיפול.
הטיפול הקוגניטיבי התנהגותי (CBT) יעיל עבור חולות עם בולימיה נרווזה ((BN ותסמונת בולמוסית (BED). באנורקסיה נרווזה (AN) לעומת זאת, אין כיום טיפולים שיעילותם הודגמה במחקר מבוקר למעט הטיפול המשפחתי מסוג Multimodal Interactional Maudsley Family Based Therapy (FBT) למתבגרות שסובלות מ-AN לתקופה קצרה יחסית.

הפרעות אכילה הן מבין ההפרעות הפסיכיאטריות הקשות ביותר לטיפול. הן מצריכות התערבות אינטגרטיבית של צוות רב-מקצועי מול מטופלים בעלי תחלואה גופנית ופסיכיאטרית משמעותית, אשר לעתים קרובות מתנגדים לעצם קבלת הטיפול. בראש ובראשונה, בכל טיפול ב-AN [אנורקסיה נרבוזה], BN [בולימיה נרבוזה], BED [הפרעת אכילה בולמוסית] או ED-NOS [הפרעת אכילה בלתי ספציפית] שיקום תזונתי מהווה תנאי הכרחי, אך לא מספיק להחלמה. היות ומרבית החולים בהפרעות אכילה הן נשים, נתייחס במאמר זה לחולים בלשון נקבה.

טיפולים נפשיים פרטניים

טיפול קוגניטיבי התנהגותי (CBT)
הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי (CBT) ב-BN פותח בתחילת שנות השמונים, ויושם כמה שנים אחר כך במספר מרכזים מובילים לטיפול בהפרעות אכילה בבריטניה ובארה"ב. כיום, כעבור שני עשורים, CBT ופסיכותרפיה אינטרפרסונלית (IPT) מהווים את ההתערבויות הפסיכו-תרפויטיות היחידות שמתוקפות במחקרים מבוקרים כיעילות עבור מטופלים מבוגרים אמבולטוריים הסובלים מ-BN ומ-BED (1). מספר מחקרים מבוקרים ואקראיים מצאו לאחרונה ש-CBT יעיל גם עבור בני-נוער שאינם מאושפזים הסובלים מ-BN.
מדריך (manual)טיפולי מלא פורסם בתחילת שנות התשעים (2), ויעילותו הודגמה במספר רב של מחקרים מבוקרים (1). CBT ניתן כיום לביצוע במסגרת פרטנית ובמסגרת קבוצתית.
ה-CBT הקלאסי עבור BN ו-BED (2) מורכב משלושה שלבים התלויים זה בזה. השלב הראשון, שהוא פסיכו-חינוכי התנהגותי במהותו, שואף לניטור שיטתי (יומן אכילה) של האכילה ושל העיסוק סביב אוכל ומשקל, על מנת לגרום לתופעות אלו להיות פחות אוטומטיות, להגדיר את ההתנהגויות הבעייתיות ואת הקוגניציות הנלוות אליהן, ולהביא לשיפור בשליטה על הבולמוסים, ההקאות, והשימוש במשלשלים שבמקורם נועדו למנוע עלייה במשקל כתוצאה מהבולמוסים. הצורך בהפסקה של דיאטה ומעבר לאכילה תקינה הינו היבט חשוב בשלב זה. השלב השני, הקוגניטיבי, מתמקד בזיהוי ושינוי של העיוותים הקוגניטיביים הקשורים למשקל ולהופעה החיצונית, וכתוצאה מכך אמור להביא לשיפור בהערכה העצמית הירודה, שנחשבת כאחד המניעים העיקריים להופעה של הפרעות אכילה בחולות עם פגיעות (vulnerability) קודמת משמעותית. השלב השלישי שואף לגיבוש השינויים שהושגו בטיפול ולמניעת חזרה של המחלה.
CBT קלאסי לטיפול ב-BN וב-BED הינו טיפול קצר-מועד ממוקד (בין 16 ל-24 פגישות), היות ושינויים משמעותיים יכולים להתרחש גם לאחר סיום הטיפול (2). גרסאות מותאמות ארוכות יותר קיימות עבור מקרים חמורים יותר, או כאשר הפרעת האכילה מלווה בהפרעת אישיות (במיוחד הפרעת אישיות גבולית). קיימת גרסה מותאמת הנמשכת כשנה לטיפול בהשמנת-יתר, שנמצאה יעילה לשמירה על הירידה במשקל, לפחות בטווח הקצר (3).
CBT נחשב לטיפול המועדף ב-BN וב-BED, טוב יותר, או לפחות יעיל באותה מידה, בהשוואה לפסיכותרפיות אחרות, וטוב יותר מאשר טיפול באמצעות תרופות מסוג SSRI (מעכבים סלקטיביים של ספיגה חוזרת של סרוטונין). השילוב בין CBT ל-SSRIs טוב יותר מאשר כל אחד מטיפולים אלה בנפרד (4). בעקבות הטיפול נפסקים הבולמוסים, ההקאות, והשימוש במשלשלים בכ-40-50% מהמטופלים, וכעבור 1-6 שנים ההפרעות אינן קיימות בכ-50% מהמטופלות. אצל 35-45% מהמטופלות עלולה עדיין להימצא הפרעת אכילה בעת המעקב, שתהיה בדרך-כלל חמורה פחות בהשוואה לתחילת הטיפול (5).
העדר שיפור בעזרת CBT קלאסי אצל מיעוט משמעותי של המטופלות נובע מהתמקדות הטיפול בעיקר בקשיי האכילה וההפרעה בדימוי הגוף, ופחות בתהליכים אחרים שעלולים לשמר את המחלה (6). דבר זה הוביל לבניית מודל CBT מותאם Trans-diagnostic שמכוון לניהול היבטי הליבה הרלוונטיים לכל סוגי הפרעות האכילה שלא זכו להתייחסות מספקת במודל הקלאסי, כולל פרפקציוניזם, הערכה עצמית בסיסית נמוכה, קשיים בוויסות רגשי, וכישורים חברתיים לקויים (6). הדבר נעשה מתוך ההשערה לפיה מאפיינים "אישיותיים" אלה מצויים ביחסי גומלין עם המשתנים הקשורים ישירות לאכילה, באופן שמשמר את הפרעת האכילה. אין עדיין מספיק מחקרים על-מנת להעריך האם המודל הטרנס-דיאגנוסטי מביא לשיפור במקרים שלא הגיבו היטב למודל הקלאסי.
בטיפול ב-AN עדיין חסרה עדות אמפירית להעדפתה של התערבות פסיכו-תרפויטית אחת לעומת אחרות, למעט טיפול המשפחתי מסוג Multimodal Interactional Maudsley Family Based Therapy (FBT) למתבגרים הסובלים מ-AN לתקופה קצרה יחסית (7). השיפור בכל התערבות פסיכו-תרפויטית, בין אם מדובר בפסיכותרפיה פסיכו-דינאמית, CBT, או טיפול משפחתי במבוגרות הסובלים מ-AN, הוא עדיין לא גבוה.
היעילות המוגבלת של CBT ב-AN (8) נובעת מהתנגדותן של מטופלות אלה לשינוי בכלל ולהחלמה בפרט. גורמים מפריעים נוספים כוללים את הצורך לעלות במשקל ולשמור על המשקל שמושג באופן מתמיד, וכן את ההשפעה המועטה של CBT על מאפייני הליבה של AN (6).
CBT המשמש לטיפול ב-AN נמשך עד 24 חודשים, כאשר חלק ניכר מהטיפול מוקדש לפחד האינהרנטי של המטופלות משינוי ולהתמודדות עמו (8). מטרת הטיפול היא להביא בהדרגה את החולות להכרה בכך שהסתמכותן על שליטה באכילה כבסיס בלעדי לתחושת הערך העצמי שלהן אינה מובילה לשיפור ברווחתם הכללית, ולהרחיב את מגוון הנושאים שעשויים להיות רלוונטיים עבורן, שאינם קשורים ישירות לאכל ומשקל. למרות שהמחקר ב-AN עדיין מועט, CBT עשוי להיות יעיל בעיקר למניעת חזרה של המחלה בחולות שהשיגו שיפור סימפטומאטי, יותר מאשר לטיפול במצב החריף של תת- משקל ותת תת-תזונה (9).

טיפול לפי פסיכולוגיית העצמי (self psychology)
על-פי גישת פסיכולוגיית העצמי, הפרעה קשה בהערכה העצמית היא גורם חשוב בהתפתחות של הפרעות אכילה. בניסיון לשפר את הערכתן העצמית, החולות לעתיד מוותרות על צרכיהן שלהן לטובת סיפוק צרכיהם של אחרים, באופן שיראה להן שהן עצמן אינן זקוקות עוד לתמיכה של האחר. כאשר החולות מרגישות לא מוערכות ולא מובנות על ידי האחר, הם יפנו להפסקה אקטיבית של האכילה (ב-AN) או לאוכל כפיצוי (ב- (BNמטרת לשפר את התדמית העצמית הירודה (10,11).
ההמשגות של פסיכולוגיית העצמי מתאימות במיוחד לטיפול ב-AN וב-BN, בשל הדגש הרב המושם במודל זה על הפוטנציאל של הקשר הטיפולי לתקן את ההערכה העצמית. הדבר קשור כנראה לעמדה הטיפולית בפסיכולוגיית העצמי שמדגישה את חשיבות ההבנה האמפאתית "מבפנים", כלומר מעמדה קרובה לחוויה, בה המטפל קשוב ביותר למטופלת, בניגוד לפרשנויות "מבחוץ", רחוקות מהחוויה, שמאפיינות סוגי פסיכותרפיה אחרים. תרומה חשובה נוספת של פסיכולוגיית העצמי נובעת מהאפשרות הטמונה בה לכוון את החולה בהפרעת אכילה לקראת יצירה של קשרי זולת-עצמי(self-object) הולמים עם דמות המטפל, דבר שיכול לאפשר ויתור על המקום של האוכל, או של העדר אקטיבי של האכילה בבניית ההערכה העצמית (10,11). אמנם הטיפול בהפרעות אכילה באמצעות פסיכולוגיית העצמי טרם נבדק במחקרים מבוקרים, אך מספר תיאורי מקרה מצביעים על יעילותו (11), ומחקר אחד מצא שיעילות הטיפול בפסיכולוגיית העצמי וב-CBT בהפרעות אכילה דומה.

השלב הראשון ב– CBT הוא פסיכו-חינוכי התנהגותי במהותו שואף לניטור שיטתי (יומן אכילה) של האכילה ושל העיסוק סביב אוכל ומשקל, על מנת לגרום לתופעות אלו להיות פחות אוטומטיות, להגדיר את ההתנהגויות הבעייתיות ואת הקוגניציות הנלוות אליהן, ולהביא לשיפור בשליטה על הבולמוסים, ההקאות, והשימוש במשלשלים

טיפולים משפחתיים
בטיפול ב-AN יושמו מגוון התערבויות משפחתיות מבניות (structural) ואסטרטגיות, עם תוצאות מבטיחות במקרים מסוימים, אך לא באחרים, ואשר לגביהן לא בוצע מעקב אורך קפדני. עד כה, ההתערבות המשפחתית היעילה היחידה מחקרים מבוקרים הינה ה- (FBT) (7).
מודל זה הוא מובנה, ממוקד ומוגבל בזמן. הטיפול כולל 20 מפגשים שמתקיימים במשך כ-6-12 חודשים, ומחולק לשלושה שלבים התלויים זה בזה. בשלב הראשון מתמקד הטיפול בשיקום המשקל. ההורים מעורבים באופן פעיל ומקבלים אחריות זמנית לאכילה של בתם. שלב זה כולל מפגשים שבועיים למשך 3-5 חודשים, כאשר העבודה על קונפליקטים משפחתיים נדחית לאחר התייצבות האכילה. לעיתים המשפחה אוכלת בנוכחות המטפל, על-מנת לזהות קשיים מבניים בניהול האכילה. בשלב השני (מפגש טיפולי כל שבועיים-שלושה) מוענקת למתבגרת אחריות הולכת וגדלה על האכילה, אם כי היא עדיין נעשית בסיוע ההורים. בשלב השלישי (מפגשים אחת לחודש), שמתחיל לאחר שהושג ונשמר משקל תקין, הטיפול מתמקד במשימות ההתפתחות התואמות את הגיל ובקונפליקטים המשפחתיים הרלוונטיים, וכן בשימור וגיבוש השינוי בהפרעת האכילה ובמניעת חזרתה.
מודל FBT זה הניב תוצאות מבטיחות במספר מחקרים מבוקרים שנערכו במתבגרות מתחת לגיל 18 שמשך מחלתן פחות משלוש שנים (12,13). במקרים אלה היעילות של FBT נמצאה גבוהה יותר מזו של התערבויות פסיכו-תרפויטית פרטניות אחרות, כולל לאחר 1-5 שנים מהטיפול (12,13). ה-FBT יעיל בעיקר בצעירות עם הפרעת אכילה לא חמורה, שחיות במשפחה שלמה, שמתפקדת באופן סביר. גרסה מותאמת בה מתקיימים מפגשים נפרדים עם ההורים ועם המטופלת נמצאה כטובה יותר מהמתכונת המשותפת המסורתית עבור משפחות עם רמות גבוהות של expressed emotions. מחקרים חדשים הראו השפעה טובה גם בילדות שמאובחנות כ-AN.
מודל FBT המסורתי אינו מתאים עבור מתבגרות שסובלות מ-BN ועבור מבוגרות עם הפרעת אכילה כלשהי, שעבורן פסיכותרפיה פרטנית היא ההתערבות העדיפה. לאחרונה יזמו כמה חוקרים גרסה מותאמת של FBT, המיועדת למתבגרות עם BN. בדומה למודל הרגיל מתקיימים גם כאן כ-20 מפגשים במשך כ-6-12 חודשים, וההורים מעורבים בטיפול באופן פעיל. הממצאים הראשוניים מצביעים על כך שההורים מצליחים להפחית את התקפי הזלילה, ההקאות, והשימוש במשלשלים של בנותיהם וגם לצמצם קיום של דיאטה חמורה (14). בשני מחקרים מבוקרים נמצא שהתוצאות תחת טיפול ב-FBT דומות ל-CBT פרטני , וטובות יותר בהשוואה לפסיכותרפיה תמיכתית פרטנית או IPT מבחינת הפחתת הבולמוסים, ההקאות, והשימוש במשלשלים.

ה-FBT יעיל בעיקר בצעירות עם הפרעת אכילה לא חמורה, שחיות במשפחה שלמה, שמתפקדת באופן סביר. מודל FBT המסורתי אינו מתאים עבור מתבגרות שסובלות מ-BN ועבור מבוגרות עם הפרעת אכילה כלשהי, שעבורן פסיכותרפיה פרטנית היא ההתערבות העדיפה

טיפולים תרופתיים
Tricylic antidepressants (TCAs) & Serotonin specific reuptake inhibitors (SSRIs)
תרופות מסוג SSRI (מעכבים סלקטיביים של ספיגה חוזרת של סרוטונין) ו- TCA (נוגדי דיכאון תלת-טבעתיים) נמצאו כיעילות לטיפול ב-BN וב-BED במחקרים מבוקרים רבים (15,16). תרופות אלה מפחיתות את תדירות הבולמוסים [שיעור הפחתה ממוצע של 55%, בהשוואה לשיעור הפחתה תחת אינבו (placebo) של 25% ב-BN ו-33% ב-BED]. במטופלות עם BED שלהן משקל עודף עשויות תרופות אלו להביא גם לירידה במשקל. נמצא ש-SSRIs משפרים גם עמדות והתנהגויות הקשורות לאכילה, כולל הנטייה לצמצום, המשאלה לרזון, והכפייתיות הקשורה לאכילה. עם זאת, רק מיעוט מהחולות שסובלות מ-BN ו-BED מגיעות להפסקה מלאה של בולמוסים (ושל הקאות/שימוש במשלשלים ב- BN) באמצעות SSRIs, הן בטווח הקצר והן בטווח הארוך. העלאת המינון קשורה בדרך כלל לשיפור בהשפעה נוגדת הזלילה. לא נמצא קשר בין ההשפעה נוגדת הזלילה להשפעה נוגדת הדיכאון של SSRIs. אם כי היעילות הטיפולית של SSRIs ו-TCAs דומה, ל- SSRIs יש עדיפות בטיפול ב- BN ו-BED, היות ולהן פחות תופעות לוואי, כולל כאלה שקשורות בעליה במשקל.
הרציונל לשימוש ב- SSRIsלטיפול ב-BN וב-BED קשור ביכולתן להגביר את הזמינות של הנוירוטרנסמיטר סרוטונין באזורים רלוונטיים במוח, כאשר לסרוטונין יכולת להפחית התקפי זלילה ולהגביר תחושה של שובע. בנוסף, BN ו-BED מלוות בהפרעות אחרות שמתווכות על ידי סרוטונין, כולל הפרעות במצב הרוח (דיכאון), הפרעות חרדה, הפרעה טורדנית-כפייתית (OCD), שימוש בסמים ובאלכוהול והפרעות בשליטה על דחפים. ואכן תחת שימוש ב- SSRIs נמצאה ירידה בתסמינים הקשורים להפרעות אלה בחולות AN. אף על פי ש-SSRIs יעילים בטיפול לטווח ארוך ב-BN ו-BED (15,16), מחקרי מעקב הראו כי חזרה של המחלה עלולה להתרחש עם הפסקת השימוש בתרופות אלה. יתרה מכך, קיימת אפשרות לפיתוח סבילות להשפעה נוגדת הזלילה של ה-SSRIs (אם כי לא נמצאה התפתחות של סבילות להשפעות האנטי-דיכאוניות, אנטי-חרדתיות, ואנטי-אימפולסיביות של התרופות). דבר זה עלול להגביר את הסיכון לחזרה של המחלה.
לא קיימת עדיין תרופה בעלת יכולת מבוססת לשפר את העלייה במשקל ב-AN. יתרה מכך, SSRIs אינם יעילים בחולות AN בתת-משקל, מאחר וספיגת הטריפטופן, חומר המוצא של הסרוטונין, מופחתת בתנאים אלה יחסית לחומצות אמינו חיוניות אחרות (17). רוב המחקרים מצביעים על יעילות טיפולית רק עבור הפרעות נלוות (דיכאון, חרדה, OCD), וזאת רק לאחר עלייה מסוימת במשקל. כמה מחקרים מבוקרים הציעו ש- SSRIsיעילים במניעת חזרה של AN. זאת משום שהם מאפשרים לשמור של העלייה שהושגה במשקל, ומפחיתים את חומרת הדיכאון, החרדה והכפייתיות בקרב חולות AN שחזרו למשקל תקין, בהשוואה לאינבו (18).

תרופות אחרות
מבין התרופות האחרות שנחקרו בהפרעות אכילה, נמצא במחקרים מבוקרים של-Topiramate, תרופה אנטי-אפילפטית במקורה, יש יכולת להוריד את עוצמת הבולמוסים בחולות עם BN ו-BED. התרופה עדיין לא אושרה רשמית לשימוש בהפרעות אלה, פרט לתנאי מחקר. באופן דומה, אחת מתופעות הלוואי הנפוצות של התרופה Olanzapine, במקור תרופה אנטי-פסיכוטית לא טיפוסית, היא עלייה גדולה במשקל בחולים הסכיזופרנים שטופלו בה. מתוך כך הועלתה האפשרות לבדיקת יעילות התרופה בחולות AN. ואכן, בכמה תיאורי מקרה, מחקרים פתוחים, ומחקר מבוקר אחד נמצא ש- Olanzapineיכול להגביר בכמה ק"ג את העלייה במשקל בחולות AN כרוניות שלא הגיבו לטיפולים קודמים.

. תרופות אלה מפחיתות את תדירות הבולמוסים ובמטופלות עם BED שלהן משקל עודף עשויות תרופות אלו להביא גם לירידה במשקל. SSRIs משפרים גם עמדות והתנהגויות הקשורות לאכילה, כולל הנטייה לצמצום, המשאלה לרזון, והכפייתיות הקשורה לאכילה

לסיכום
הפרעות אכילה מצריכות התערבות של צוות רב-מקצועי מול מטופלים בעלי תחלואה גופנית ופסיכיאטרית משמעותית. שיקום תזונתי מהווה תנאי הכרחי, אך לא מספיק להחלמה בכל טיפול בהפרעות אכילה.
הטיפול הקוגניטיבי התנהגותי (CBT) יעיל עבור חולות עם בולימיה נרווזה ((BN ותסמונת בולמוסית ( .(BEDהCBT- הקלאסי כולל שלשה שלבים.ׂהשלב הראשון הוא פסיכו-חינוכי התנהגותי במהותו, שואף לניטור שיטתי (יומן אכילה) של האכילה ושל העיסוק סביב אוכל ומשקל, ולירידה של דיאטה, בולמוסים, הקאות, ושימוש במשלשלים. השלב השני הקוגניטיבי מתמקד בזיהוי ושינוי של עיוותים קוגניטיביים הקשורים למשקל, הופעה החיצונית, והערכה עצמית בכלל. השלב השלישי שואף לגיבוש השינויים שהושגו בטיפול ולמניעת חזרה של המחלה. העדר שיפור בעזרת CBT קלאסי אצל מיעוט משמעותי של המטופלות, הביא לבניית מודל CBT מותאם Trans-diagnostic שמכוון להיבטי ליבה רלוונטיים לכל סוגי הפרעות האכילה, כולל פרפקציוניזם, הערכה עצמית בסיסית נמוכה, קשיים בוויסות רגשי, וכישורים חברתיים לקויים
אין כיום טיפולים שיעילותם הודגמה במחקר מבוקר באנורקסיה נרווזה (AN), למעט הטיפול המשפחתי מסוג Multimodal Interactional Maudsley Family Based Therapy (FBT) למתבגרות שסובלות מ-AN לתקופה קצרה יחסית. הטיפול ממוקד ומוגבל בזמן, ומחולק לשלושה שלבים. בשלב הראשון מתמקד הטיפול בשיקום המשקל. ההורים מעורבים באופן פעיל ומקבלים אחריות זמנית לאכילה של בתם. בשלב השני מוענקת למתבגרת אחריות הולכת וגדלה על האכילה, אם כי היא עדיין נעשית בסיוע ההורים. בשלב השלישי, שמתחיל לאחר שהושג ונשמר משקל תקין, הטיפול מתמקד במשימות ההתפתחות התואמות את הגיל ובקונפליקטים המשפחתיים הרלוונטיים, וכן בשימור וגיבוש השינוי בהפרעת האכילה ובמניעת חזרתה.
תרופות מסוג SSRIs יעילות בחולות עם BN ו-BED. התרופות מפחיתות את תדירות הבולמוסים, וכתוצאה מכך גם את תדירות ההקאות והשימוש במשלשלים. בנוסף משפרות תרופות אלה גם עמדות והתנהגויות הקשורות לאכילה, כולל הנטייה לצמצום, המשאלה לרזון, והכפייתיות הקשורה לאכילה. יעילות ה-SSRIs ב-AN מוגבלת למניעת חזרה של המחלה בחולות שהגיעו למשקל תקין.

References:
1. Agras WS, Walsh T, et al. A multicenter comparison of cognitive-behavioral therapy and interpersonal psychotherapy for bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry 2000;57:459-66.
2. Fairburn CG, Marcus MD, Wilson GT: Cognitive-behavioral therapy for binge eating and bulimia nervosa: A comprehensive treatment manual. In: Fairburn CG, Wilson TG. Binge eating: Nature, assessment and treatment. New York: Guilford, 1993:361-404.
3. Cooper Z, Fairburn CG, Hawker DM. Cognitive Behavioral Treatment of Obesity: A Clinician’s Guide. New York. The Guilford Press, 2003.
4. Mitchell JE, Peterson CB, et al. Combining pharmacotherapy and psychotherapy in the treatment of patients with eating disorders. Psychiatric Clin North Am 2001;24:315-23.
5. Jones R, Peveler RC, et al. Psychotherapy and bulimia nervosa. Longer-term effects of interpersonal psychotherapy, behavior therapy, and cognitive behavior therapy. Arch Gen Psychiatry 1993;50:419-28.
6. Fairburn CG, Cooper Z, Shafran R. Cognitive behavior therapy for eating disorders: a “transdiagnostic” theory and treatment. Behav Res Ther 2003;41:509-28.
7. Lock J, Le Grange D, et al. Treatment manual for anorexia nervosa: A family based approach. New York: Guilford, 2001.
8. Garner DM, Vitousek KM, Pike KM. Cognitive behavioral therapy for anorexia nervosa. In: Garner DM. Garfinkel PW. Handbook of clinical treatments in eating disorders. New York: Guilford, 1997:94-144.
9. Pike KM, Walsh BT, et al. Cognitive behavioral therapy in the post-hospitalization treatment of anorexia nervosa. Am J Psychiatry 2001;160:2046-9.
10. Goodsitt A: Eating disorders: A self-psychological perspective. In: Garner DM, Garfinkel PE. Handbook of treatment for eating disorders. New York: Guilford, 1997:208-28.
11. Bachar E. The fear of occupying space. Jerusalem: Hebrew University Magnes Press, 2001. [in Hebrew].
12. Robin AL, Siegel PT, et al. A controlled comparison of family versus individual therapy for adolescents with anorexia nervosa. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;38:1482-9.
13. Eisler I, Simic M, et al. A randomized controlled treatment trial of two forms of family therapy in adolescent anorexia nervosa: A five-year follow up. J Child Psychol Psychiatry 2007;48:552-60.
14. Le Grange D, Lock J. Treating bulimia in adolescents: A family-based approach. New York: Guilford, 2007.

15. Shapiro JR, Berkman ND, et al. Bulimia nervosa treatment: a systematic review of randomized controlled trials. Int J Eat Disord 2007;40:321-36.
16. Brownley KA, Berkman ND, et al. Binge eating disorder treatment: A systematic review of randomized controlled trials. Int J Eat Disord 2007;40:337-48.
17. Ferguson CP, La Via MC, et al. Are serotonin selective reuptake inhibitors effective in underweight anorexia nervosa? Int J Eat Disorders 1999;25:11-17.
18. Kaye WH, Nagata T, et al. Double-blind placebo-controlled administration of fluoxetine in restricting- and restricting-purging-type anorexia nervosa. Biol Psychiatry 2001;49:644-52.

אכלני ונודדי הלילה, לימור בן חיים

לימור בן חיים, דיאטנית קלינית
מרכז רפואי ת"א, יחידה לתזונה ודיאטה
שירותי בריאות כללית
חברה בעמותת עתיד

כמה פעמים מספר מטופל על הדחפים והיחסים הליליים שלו עם המקרר ועל הקושי שלו להירדם לפני שהבטן מלאה? ממה הוא סובל? משעמום? מהפרעת אכילה או אולי מהפרעת שינה? או אולי מההפרעה הכי 'חשוכה' – אכילה לילית?

אכילה לילית הינה הפרעה 'חדשה' המשלבת אכילה כתוצאה ממתח נפשי עם הפרעות שינה ומצב רוח הקשורות בתפקוד נוירו-אנדוקריני.
אכילה לילית הינה הפרעת אכילה הכוללת את תסמונת אכילת לילה (Night Eating Syndrome –NES) ואכילה הקשורה בהפרעת שינה ((Sleep-Related Eating Disorder-SRED, ונחשבת היום כממוקמות בקוטב הנגדי של טווח הפרעות האכילה.
מצבים אלו מתארים הפרעה בצום לילה הקשור במהלך הפיזיולוגי האנושי של השינה.
אכילת לילה תוארה לראשונה בשנות ה-50 על ידי Stunkard ו-Grace, כהפרעה המשלבת מאפיינים של "אנורקסיית בוקר" יחד עם נדודי שינה.
שני מצבים אלו מאופיינים בתסמינים קליניים של אנורקסיית בוקר, היפרפגיה לילית, נדודי שינה עם יקיצות ליליות המלוות באכילה והינם עקשניים וכרוניים.
אבחנה מבדלת בין שתי ההפרעות מתבססת הן על אופי ותיאור התסמינים והן על המקור הפתו-פיזיולוגי של ההפרעה.

אכילה הקשורה בהפרעת שינה (Sleep-Related Eating Disorder- SRED)

תסמינים
SRED מאופיינת יותר באפיזודות חוזרות של אכילה כתוצאה מיקיצה במהלך שנת הלילה וקשורה להפרעות שינה. היא משלבת בין הפרעת שינה עם יקיצות לא נשלטות המלוות בדחף לאכילה שאינה תמיד מודעת.

פרופיל של הסובל מ– SRED
• מתרחשת במשך הלילה בלבד
• מתרחשת בקביעות
• נמשכת פחות מ- 10 דקות – המזון נאכל מהר
• אין תמיד זכירות של האכילה למחרת

תסמונת אכילת לילה (Night Eating Syndrome – NES)

לתסמונת זו חשיבות קלינית בגלל הקשר המשמעותי שלה להשמנה. השכיחות שלה עולה עם העלייה במשקל – כמחצית מהמאובחנים בה דווחו על משקל תקין לפני תחילת ההפרעה.

תסמינים
NES מאופיינת יותר בהפרעה במחזור ובקצב של שעות האכילה, אך עם מחזוריות תקינה של שינה. כלומר אנורקסיית בוקר המלווה בהיפרפגיה לילית כתוצאה מאיחור במחזוריות התקינה של צריכת מזון. כתוצאה מכך צריכת המזון בחלק הראשון של היום קטנה ועולה משמעותית בחלק השני של היום, כך שגם שעת השינה מופרעת כתוצאה מצריכת המזון הלילית.
במחקר של בירקטווד ועמיתיו (1), שהשוו בין שתי קבוצות של אנשים הסובלים מהשמנת יתר: קבוצה המאופיינת בתסמונת אכילת לילה, וקבוצת ביקורת, נמצאו הבדלים דרמטיים בשעות האכילה של חברי שתי הקבוצות. בשעה 18:00 סיימו חברי קבוצת הביקורת כבר 74% מצריכת הקלוריות היומית שלהם. באותו זמן בדיוק הספיקו אכלני הלילה לאכול רק 37% ממזונם היומי. בקבוצה הביקורת פחתה האכילה במהלך הערב, בעוד שצריכת המזון של אכלני הלילה המשיכה בקצב מהיר עד אחרי חצות. בפרק הזמן שבין 20:00 בערב עד 6:00 בבוקר, אכלני הלילה צרכו 56% מצריכת הקלוריות שלהם, זאת בהשוואה ל- 15% שצרכו אנשים בקבוצה השנייה.

פרופיל של הסובל מ– NES
• הימנעות מאכילה או אכילה מועטה ביותר בבוקר
• דחיית הארוחה הראשונה למספר שעות ארוכות לאחר היקיצה
• חוסר רעב או דאגה כתוצאה מהאכילה בלילה שלפני
• צריכת מזון רבה יותר לאחר ארוחת ערב בהשוואה לצריכה של ארוחת הערב עצמה
• התנהגות נמשכת לפחות חודשיים
• הרגשת מתיחות, חוסר שקט ואשמה בזמן האכילה
• אכילה קשורה למצב קיומי של מתח ולעיתים קרובות גם דיכאון

תסמונת זו שונה מבולימיה נרבוזה או מ– Binge eating בכך שאינה מאופיינת בהתנהגות מפצה כמו בבולימיה נרבוזה, ובכך שמאופיינת יותר בנשנוש חטיפים ולא בזלילה כמו ב– Binge eating.

NES והפרעות אכילה
תסמונת זו שונה מבולימיה נרבוזה או מ- Binge eating בכך שאינה קשורה בהתנהגות מפצה כמו בבולימיה נרבוזה, ובכך שמאופיינת יותר בנשנוש חטיפים ולא בזלילה כמו ב- Binge eating.
תסמונת זו שונה מהפרעת אכילה לילית הקשורה בהפרעת שינה (SRED) בכך שהאכילה בתסמונת זו מתבצעת בערנות ומודעות מלאה.

שכיחות
מחקרים שבדקו את שכיחותה באוכלוסייה (2), מצאו כי היא נוכחת בשיעור של 1.5%, וכי היא מצויה בקרב ילדים, מתבגרים, סוכרתיים וחולים פסיכיאטריים, וכי שכיחותה עולה עם העלייה במשקל.
• ילדים – מחקר גרמני בדק הפרעות אכילה בקרב 2020 ילדים בגילאים 5-6 שנים באמצעות שאלונים להורים. שכיחות של NES נמצאה ב-1.1% בקרב המדגם ולא הייתה קשורה למשקל הילד, אך הייתה קשורה בהתאמה (OR 7.8) להפרעות אכילה בקרב האמהות (3).
• מתבגרות – באמצעות יומני מזון של 3 ימים שנאספו במסגרת ה- National Growth and Health Study האמריקאי בקרב נערות בגילאים 11-19 אותרו אפיזודות של NES באמצעות 5 קריטריונים שונים:
אכילת יותר מ- 25% מהצריכה הקלורית לאחר ארוחת הערב האחרונה
אכילת יותר מ- 25% מהצריכה הקלורית לאחר 7 בערב
אכילת יותר מ- 50% מהצריכה הקלורית לאחר ארוחת הערב
אכילת יותר מ- 50% מהצריכה הקלורית לאחר 7 בערב
אכילה בין 11 בערב ל- 5 בבוקר.
על פי הקריטריון המחמיר ביותר רק 1.1% מיומני בנות ה-11 ו- 3.5% מיומני בנות ה- 19
אותרו אירועים של NES (4).
• נשים – נמצאה שכיחות של 1.6% של NES בקרב נשים שחורות ולבנות בארה"ב (5)
• סוכרת מסוג 2 – מחקר שבדק שכיחות של הפרעות אכילה בקרב 845 מבוגרים בגילאים של 60.1 +/- 6.7 עם BMI ממוצע של 36.2 +/- 6.3 kg/m2 הסובלים מסוכרת מסוג 2, מצא כי הסובלים מהפרעות אכילה היו צעירים ושמנים יותר וכי השכיחות של NES הייתה 4% מסך המדגם והייתה גדולה יותר מהשכיחות של Binge eating 1.4% מקרב המדגם .מסקנת המחקר שהפרעה מסוג – NES שכיחה יותר מאשר BINGE בקרב סוכרתיים מבוגרים (6).
• השמנה חולנית – מחקר שבדק שכיחות של NES בקרב 215 אנשים הסובלים מהשמנה חולנית שהגיעו לייעוץ ניתוחי בריאטרי, מצא כי אבחון על פי קריטריונים שכיחות NES הייתה – 8.9%. אבחון על פי דווח עצמי בלבד של ההפרעה נמצא אצל אחוז גבוה יותר. בקרב הסובלים מ-NES הייתה שכיחות גבוהה יותר של דיכאון ושל קשיים פסיכולוגיים אחרים (7). במחקר אחר בקרב מועמדים לניתוח בריאטרי נמצאה שכיחות NES בקרב כ- 11% מהמדגם והייתה בקורלציה חיובית עם דרגת עודף משקל ומיגדר גברי (8).
• מחלות פסיכיאטריות – במדגמים בקרב מטופלים פסיכיאטריים במרפאות חוץ נמצאה שכיחות של 12.3% של NES שהייתה רבה יותר בקרב שמנים וכאילו עם התמכרויות שונות (9).

מאפיינים נוירו-אנדוקריניים
כבר בשנת 1999 נבדק הפרופיל הנוירו-אנדוקריני של הסובלים מתסמונת האכילה הלילית על ידי קבוצת חוקרים. במהלך תצפית קלינית של 24 שעות הושווה פרופיל הורמונלי הכולל: מלטונין, לפטין וקורטיזול של נבדקים עם NES בהשוואה לקבוצת ביקורת. נמצאה ירידה ברמה לילית של מלטונין ולפטין בפלסמה עם רמות גבוהות מחזוריות של קורטיזול בפלסמה (1). מחקר נוסף שבדק את הפרופיל הנוירו-אנדוקריני ב- NES בהשוואה לקבוצת ביקורת מצא כי רמות אינסולין וגלוקוז היו גבוהות משמעותית בקרב NES בהשוואה לביקורת. רמות בפלסמה של גרלין היו נמוכות משמעותית בקרב NES. רמות קורטיזול, מלטונין, לפטין ופרולקטין במחקר זה לא היו שונות משמעותית מקבוצת הביקורת, אבל הייתה נטייה לעליה ברמות TSH במשך 25 שעות בקרב NES. מסקנת המחקר שההבדלים ברמות אינסולין, גלוקוז וגרלין קשורות בצריכה הקלורית הלילית של הסובלים מ- NES (10).

בשעה 18:00 סיימו חברי קבוצת הביקורת כבר 74% מצריכת הקלוריות היומית שלהם. באותו זמן בדיוק הספיקו אכלני הלילה לאכול רק 37% ממזונם היומי. בקבוצה הביקורת פחתה האכילה במהלך הערב, בעוד שצריכת המזון של אכלני הלילה המשיכה בקצב מהיר עד אחרי חצות

טיפול
טיפול תרופתי
מחקרים שונים מציעים כי השפעה על הסרוטונין במערכת העצבים המרכזית יכולה להיות יעילה לטיפול ב- NES. במקרה של SRED הקשור בהפרעות שינה נמצא כי תרופות אנטי אפילפטיות מסוג טופמקס (topiramate) יכולות להיות יעילות.

תרופות ממשפחת SSRI
מחקר מסוג RCT בדק השפעה של sertraline השייכת למשפחת תרופות ה- SSRI לטיפול ב- NES שנתנה במשך 8 שבועות במינון של 50-200 מ"ג/יום. 71% בקבוצת הטיפול דווחו על שיפור משמעותי בתסמינים השונים לעומת 18% בקצובת הפלסבו, בקרב השמנים בקבוצת הטיפול הייתה ירידה ממוצעת במשקל של 2.9 ק"ג / 8 שבועות לעומת 0.3 ק"ג בקבוצת הפלסבו. מסקנת המחקר שטיפול זה יעיל ובטוח ב- NES (11).

תרופות אנטי אפילפטיות
מחקר קטן (Open labeled) בדק מתן Topiramate (טופמקס) למטופלים עםNES ו- SRED ובדק את הדירוג העצמי של אכילה לילית ואת המשקל של המטופלים.
במינון ממוצע של 218 מ"ג נמצאה הטבה משתנה אצל כל המטופלים. ירידה במשקל דווחה אצל כל המטופלים בממוצע של 11 ק"ג בטיפול של כ- 8 חודשים (12).

תרופות דופמינרגיות (דופמין אגוניסט – אנטי פרקינסון)
במחקר RCT נבדקה יעילות ובטיחות טיפול ב Pramipexole-(דופמין רצפטור אגוניסט) לטיפול ב- SRED. הטיפול העלה מספרם של לילות עם שינה תקינה במשך השבוע (13).

טיפול בהרפיה וניהול מתחים
במחקרים רבים נמצא קשר בין NES, מתח ודיכאון. 20 נבדקים עם NES חולקו באופן אקראי לטיפול בהרפיה (Relaxation training) או לקבוצת בקרה. נבדקו רמות סטרס, חרדה, הרפיה ורמות קורטיזול ברוק לפני ואחר הטיפול. כמו כן מולאו יומני מזון ודירוג רעב לפני ותוך כדי הטיפול. נמצא כי טיפול של הרפיה במשך 20 דקות הוריד באופן משמעותי מתח, חרדה ורמות קורטיזול ברוק בקבוצת הטיפול. לאחר אימון קבוע במשך שבוע קבוצת הטיפול דווחה על ירידה ברעב בשעות הערב. מחקר זה מציע שימוש בטכניקות של הרפיה במסגרת טיפול בהפרעות אכילה לילית (14).

טיפול תזונתי
למרות הקשר הברור בין ההתנהגות התזונתית בהפרעות אכילה לילית אין דווח על מחקרים לגבי השפעה וסוג הטיפול התזונתי בהפרעה זו.
המחקר מתעניין במזון הנבחר על ידי אכלני הלילה. קיימת העדפה משמעותית של צריכת פחמימות, המאתגרת כנראה את המוח לייצר נוירו-כימיקלים. יתכן מאמץ להשפיע על מצב הרוח ולהפיג את המתח באמצעות העלאת הסרוטונין.
כמו כן קיימת מעט אינפורמציה לגבי ההשלכה הנפשית של ההפרעה על ניסיונות לירידה במשקל, וכן על אפיון משטר האכילה השכיח, הכולל צום ודיאטה קפדנית בשעות הבוקר וחוסר שליטה ושבירה בהמשך.
להפרעה זו השלכה קריטית על איזון רמות הסוכר והטריגליצרידים בסוכרתיים, ובהתאם על האיזון התרופתי המתאים להתנהגות אכילה לילית זו .
יחד עם זאת מספר התנהגויות אכילה מומלצות:
• הקפדה על אכילת ארוחת בוקר
• הקפדה ומדידה שלל גודל המנות הנאכלות בשעות הערב
• הרחקה של מזונות "טריגרים" מהבית ואכילתם רק בחוץ
• החלפה של פעילות האכילה בפעילות אחרת (רשימת פעילויות שאינן אכילה שאפשר לבצע בזמן דחף אכילה לילי)

לסיכום
מודעות לאבחון ואיתור אכילה לילית בקרב מתבגרים, סוכרתיים רזים ושמנים מאפשרת העלאת המודעות לסיכון להפרעת אכילה והשמנה.
הכלים הטיפוליים הקיימים עדיין חדשים ומשלבים איתור/טיפול בבעיית השינה, ניהול מתחים וטיפול בדיכאון, פעילות גופנית, תכנון והבניית הרגלי אכילה מתוקנים וטיפול תרופתי לפי הצורך.

References:

1.Birketvedt GS, Florholmen J, et al. Behavioral and neuro-endocrine characteristics of the night-eating syndrome. JAMA. 1999;282:657-63.

2. Rand CS, Macgregor AM, et al. The night eating syndrome in the general population and among postoperative obesity surgery patients. Int J Eat Disord. 1997;22:65-9

3. Lamerz A, Kuepper-Nybelen J, et al. Prevalence of obesity, binge eating, and night eating in a cross-sectional field survey of 6-year-old children and their parents in a German urban population. J Child Psychol Psychiatry. 2005;46:385-93.

4. Striegel-Moore RH ,et al. Definitions of night eating in adolescent girls. Obes Res. 2004 ;12:1311-21.

5. Striegel-Moore RH, et al. Night eating syndrome in young adult women: prevalence and correlates. Int J Eat Disord. 2005 ;37:200-6.
6. Allison KC, Crow SJ, et al. Binge eating disorder and night eating syndrome in adults with type 2 diabetes. Obesity (Silver Spring). 2007;15:1287-93.
7. Allison KC, Wadden TA, et al. Night eating syndrome and binge eating disorder among persons seeking bariatric surgery: prevalence and related features. Surg Obes Relat Dis. 2006;2:153-8.
8. Colles SL, Dixon JB, O'Brien PE. Night eating syndrome and nocturnal snacking: association with obesity, binge eating and psychological distress. Int J Obes (Lond). 2007 ;31:1722-30.
9. Lundgren JD, Allison KC, Crow S. Prevalence of the night eating syndrome in a psychiatric population. Am J Psychiatry. 2006;163:156-8.
10. Allison KC, Ahima RS,et al . Neuro-endocrine profiles associated with energy intake, sleep, and stress in the night eating syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:6214-7.
11.O'Reardon JP, Allison KC, et al. A randomized, placebo-controlled trial of sertraline in the treatment of night eating syndrome. Am J Psychiatry. 2006;163:893-8.
12. Winkelman JW. Treatment of nocturnal eating syndrome and sleep-related eating disorder with topiramate. Sleep Med. 2003;4:243-6.
13. Provini F, Albani F,et al. A pilot double-blind placebo-controlled trial of low-dose pramipexole in sleep-related eating disorder. Eur J Neurol. 2005;12:432-6.

14.Pawlow LA, O'Neil PM, Malcolm RJ. Night eating syndrome: effects of brief relaxation training on stress, mood, hunger, and eating patterns. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 ;27:970-8.

תחלואה והחלמה מאנורקסיה - שכיחות ומדדים, ד"ר מיכל יעקובוביץ'-גוון

דר' מיכל יעקובוביץ'-גוון, הפקולטה ביה"ס למדעי התזונה, הפקולטה למדעי החקלאות, המזון ואיכות הסביבה, האוניברסיטה העברית בירושלים, רחובות.
(הכתבה היא חלק מעבודת דוקטורט בהנחיית פרופ' דני שטיין, פרופ' מוריה גולן ופרופ' עמיה ליבליך).

בעוד שהקריטריונים לאבחון אנורקסיה נרבוזה הם ברורים ויש עליהם קונסנזוס, הקריטריונים הקיימים כיום לקביעת החלמה ורמיסיה הנם קונטרוברסיאליים ומייצגים את השקפת החוקר.
אין ספק כי קביעת קריטריונים אחידים בעולם להחלמה שיהיה עליהם קונסנזוס היא חיונית וחשובה. קריטריונים ברורים ומוסכמים ישפרו מאוד את יכולת הסקת המסקנות וקבלת ההחלטות על סמך המחקרים שונים, שכיום היא כמעט בלתי אפשרית.

שיעורי המצאות והיארעות של אנורקסיה נרבוזה בעולם המערבי ובארץ
שיעור ההימצאות (prevalence) הממוצע של אנורקסיה נרבוזה (א.נ.) בקרב מתבגרות ונשים צעירות בעולם המערבי הוא 0.3% (1) ונע בין 0.2% ל- 5% במחקרים השונים (2,3,4). שיעור ההימצאות הממוצע בגברים הוא 0.03% (2).
ב- 50 השנים האחרונות חלה עליה גדולה בשיעור ההיארעות (incidence) של א.נ. בעולם המערבי. Lucas, שחקר את היארעות האנורקסיה במינסוטה, ארה"ב, מצא היארעות מתוקננת לגיל ומין בכלל האוכלוסייה, שגדלה פי 10 תוך 30 שנה, מ- 0.5 ל- 1,000,000 ב- 1950, ל- 0.5 ל- 100,000 ב- 1980 (2). בשנות ה- 90 מדובר על היארעות מתוקננת לגיל ומין בעולם המערבי של 8 מיקרים ל- 100,000 (1,5). בנשים בלבד, ההיארעות המתוקננת לגיל כפי שנמצאה במינסוטה, ארה"ב, היא כ- 15 ל- 100,000 (6).
לגבי האפידמיולוגיה של הפרעות האכילה בכלל והאנורקסיה בפרט בישראל, קיים מעט מידע. שיינברג ועמיתיו, 1992 (7), בדקו שכיחות הפרעות אכילה בקרב 1112 חיילות ישראליות, בגילאי 18 עד 20, ומצאו כי 2.4 אחוזים מהן לוקות ב- "תסמונת חלקית של הפרעת אכילה" ו-0.2% עם אנורקסיה נרבוזה. שטיין ועמיתיו, 1999, מצאו שכיחות של 20.8% של אנורקסיה נרבוזה חלקית גם בקרב 534 תלמידות תיכון ישראליות. ממצאים דומים נמצאו במחקר שבדק 632 חיילות (8).
מיטרני ועמיתיה, 1995, בחנו שכיחות הפרעות אכילה בקרב מתבגרות יהודיות מ- 24 מרכזי טיפול בהפרעות אכילה בישראל, במהלך תקופה בת חמש שנים (1989 עד 1993) (9). ממצאי מחקר ראשוני זה הצביעו על כך כי שיעור ההימצאות הממוצע של כל הפרעות האכילה בקרב ישראליות יהודיות, הוא 48.8 (כ-0.05%) ושל אנורקסיה נרבוזה 29.9 (כ- 0.03%) לכל 100,000 ישראליות יהודיות בגילאי 12 עד 18. לדברי החוקרים נתונים אלו אינם מייצגים את השכיחות האמיתית, שכן לא נאספו נתונים מכל המרכזים המטפלים בהפרעות אכילה בארץ. שכיחות הפרעות האכילה השונות במחקר הנוכחי נמוכה מזו שנמצאה במדינות מערביות אחרות (10), כנראה בגלל הקשיים המתודולוגים שצוינו על-ידי המחברים.

שיעור הרמיסיה נע בין 3% ל- 96% באותה קבוצה של נבדקות! החוקרים מסכמים כי לאור תוצאות אלה עולה החשיבות בהגדרה אחידה ועקבית של רמיסיה והחלמה, שתשלב קריטריונים של משקל ומדדים פסיכולוגיים

הגדרות של תוצאות האנורקסיה נרבוזה
קימת חשיבות רבה להגדרה ברורה של החלמה מא.נ. הן במישור של הטיפול הפרטני (לצורך הבנה של המטפלים, המטופלים ובני משפחותיהם של מהי החלמה, ולהערכת משך הזמן עד להתרחשותה), והן במישור המחקרי (מדד ההחלמה משמש כ- clinical end point לסיום ההתערבות, וכמדד כמותי להצלחת התערבות במחקרים).
בספרות המדעית קיימת שונות גדולה מאוד בהגדרות של החלמה ורמיסיה מא.נ., כאשר חל בלבול בהגדרות בין שני מושגים אלה. שונות זו באה לידי ביטוי הן בקביעת הקריטריונים הקליניים, והן במשך הזמן הנדרש לשם קביעה של החלמה או רמיסיה.
חשוב להבדיל בין שלושה מושגים בסיסים, ביניהם חל במקרים רבות ערבוב ובלבול:
תגובה לטיפול: שינוי קליני מובהק או שינוי מובהק במדד מסוים (למשל ציון בשאלון הערכה) בעקבות תקופת טיפול לעומת תקופת הבסיס.
רמיסיה: החולה "נקי" מסימפטומים תקופת זמן קצרה.
החלמה: שימור מצב הרמיסיה לתקופת זמן ארוכה.
יש לשים לב כי רמיסיה והחלמה אינן תלויות בטיפול, ועשויות להיות ספונטאניות. הן נבדלות במשך הזמן בו החולה נקי מסימפטומים. משך הזמן הדרוש לקביעת החלמה או רמיסיה מא.נ. הוא מאוד קונטרוברסיאלי, ונע במחקרים השונים בין 8 שבועות לשנה ויותר (11, 12).
נכון להיום, עדיין לא קיים קונסנזוס באשר להגדרה של החלמה מהפרעות אכילה. קיים טווח גדול מאוד של הגדרות, חלקן מתייחס רק למדדי משקל, וחלקן למגוון גדול של מחשבות ועמדות הקשורות לאכילה ומגוון גדול של מדדים פסיכולוגיים. להלן מספר דוגמאות להגדרות שונות.
אחד המדדים הותיקים והנפוצים ביותר להערכת תוצאות הא.נ. הוא ה-"Morgan-Russel Scale " (13). מדד זה מגדיר שלוש תוצאות אפשריות: טובה, בינונית וגרועה, תוך התבססות על קריטריונים של משקל ומחזור. "תוצאה טובה" מוגדרת כאשר המשקל מצוי בטווח של עד 15% מהמשקל התקין, והמחזור סדיר ותקין. "תוצאה בינונית" מוגדרת כאשר המשקל מצוי בטווח של עד 15% מהמשקל התקין באופן לא יציב, ו/או המחזור אינו סדיר. "תוצאה גרועה" מוגדרת כאשר המשקל נמוך מ- 85% מהמשקל התקין ואין מחזור, או שהמחזור כמעט ואינו מופיע. כלי זה מוגבל, כיוון שהפרט יכול להיות מוגדר כבעל תוצאה של "החלמה מלאה", תוך התבססות על נורמליזציה של משקל ומחזור, כאשר קיימות עדיין עמדות והתנהגויות פתולוגיות בנוגע לאכילה ומשקל גוף.
כאלטרנטיבה, הציעוStrober et al. (14), ש"החלמה טובה" תוגדר ע"פ הקריטריון של Morgan and Russel ל"תוצאה טובה", הנשמרת לתקופה של 8 שבועות לפחות. "החלמה מלאה" תוגדר כהעדר כל הסימפטומים המהווים קריטריונים לא.נ. או בולימיה נרבוזה (ב.נ.) לתקופה של 8 שבועות לפחות. הגדרה זו מחייבת יציבות של משקל גוף, ונורמליזציה של העמדות הקשורות במשקל וצורת הגוף. שאר התוצאות (החלמה חלקית והחלמה גרועה) מוגדרות על פי הקריטריונים של Morgan and Russel.
Steinhausen & Glanville (15) עשו מודיפיקציה לראיון החצי מובנה של Stuzenberger et al (1977), ופתחו סקלה בה השתמשו לשם קביעת דרגת ההחלמה מא.נ. במחקרי מעקב שונים שערכו (15-17). ראיון חצי מובנה זה כולל 11 פקטורים, הדנים בסימפטומים של הפרעות אכילה, תפקוד מיני ופסיכולוגי. כל אחד מהפקטורים מדורג על פי סקלה של 4 נקודות, המשקפת את החומרה ואת התדירות של כל אחד מהפקטורים (אינו קיים, קיים במידה מועטה, קיים בצורה מתונה, קיים בצורה חמורה). מתוך דירוג זה, מתקבלים שלושה ציונים: 1. ציון להפרעות אכילה, המבוסס על 5 פקטורים: התנהגות אכילה אנורקטית, הקאות, בולימיה, שימוש במשלשלים ואל- ווסת. 2. ציון פסיכו- סוציאלי, המבוסס על 6 מישתנים: חוסר עניין במין, התנזרות מיחסי מין, יחסים בין-אישיים לא מספקים, תלות במשפחה, חיי חברה לא מספקים וקריירה מקצועית לקויה. 3. ציון כללי, המבוסס על כל 11 הפקטורים, וכולל בתוכו את הציון להפרעות אכילה, כמו גם את הציון הפסיכו-סוציאלי. היתרון בשיטת דירוג זו, על פי דברי מחבריה, הוא בכך, שכל פקטור מדורג באופן עצמאי, ולא מבוסס על קומבינציות של משתנים (16).
Herzog et al. (18) פיתחו סקאלה הנקראתPsychiatric Status Rating scale (PSR ). הסקאלה נעה בין ניקוד של 1 עד 6, כאשר 1 מייצג החלמה מלאה, (1=" usual self" : אין הוכחה לקיום א.נ., עם משקל גוף ומחזור נורמאליים) ו- 6 מייצג א.נ. פעילה וחמורה (6 = " definite criteria, severe" : אבחון א.נ. על פי הקריטריונים של R-III-DSM והפרעה רצינית בתפקוד, כגון צורך באשפוז). סקלה זו לוקחת בחשבון גם מדדים של עמדות והתנהגויות הקשורות לא.נ.. על פי סקלה זו, "החלמה מלאה" מוגדרת כ- 8 שבועות רצופים עם PSR 1 או 2 ; "החלמה חלקית" מוגדרת כ- 8 שבועות רצופים עם PSR 3 או 4 , או פחות מ- 8 שבועות רצופים עם PSR 1 או 2 .
Eckert et al. (19) פיתחו סקלה נוספת, הכוללת 17 מישתנים, המבוססת על הקריטריונים של Morgan-Russel Scale ועל ה- Global Clinical Score of Garfinkel et al (1977). על פי סקלה זו, הניקוד נקבע על ידי דרוג כללי של התוצאות הקליניות, ועל פי 16 מישתנים הכוללים משקל וגובה נוכחיים ופתולוגיות ב-7 מישורים: התנהגויות אנורקטיות, עמדות אנורקטיות, ווסת, עמדות והתנהגויות מיניות, הסתגלות חברתית, הסתגלות חינוכית ו\או תעסוקתית, והסתגלות פסיכולוגית. קביעת הציון מבוססת על 6 החודשים האחרונים, וכל מישתנה מדורג על פי סקלה הכוללת 4 ציונים, מ"לא קיים" ועד ל"קיים באופן קיצוני". על פי הנתונים המתקבלים מסקלה זו, נקבעת תוצאת ההחלמה כאחת מתוך 4 קטגוריות: מחלימה, תוצאה טובה, תוצאה בינונית ותוצאה גרועה.
Casper (20) קבעה קריטריונים דומים למחקרים הקודמים, אך הוסיפה גם את הדרישה לשיפור משמעותי בהרגלי אכילה ובעמדות סביב האוכל, ההופעה החיצונית והמשקל. במחקר זה הגדירה Casper "תוצאת החלמה טובה" או "החלמה פיסיולוגית" (good outcome”") כמשקל גוף שנשמר בתוך הטווח של 15% ממשקל הגוף הממוצע לגובה, למין ולגיל, יחד עם מחזור סדיר. "החלמה פסיכולוגית" נקבעה על פי על פי תוצאות ה- “Eating Attitudes Test” (EAT), כאשר "החלמה מלאה" (“full recovery") הוגדרה כהחלמה פיסיולוגית יחד עם ניקוד המצוי בטווח הנורמאלי של עד שתי סטיות תקן במבחן ה- EAT.
Kordy et al (21) הגדיר החלמה כמשקל מעל 88% ממשקל גוף אידיאלי (BMI>19), ציון ראיון ה- Eating disorder examination (EDE) בטווח הנורמה וללא סימפטומים של בולמוסי אכילה או הקאות לפחות לתקופה של 3 חודשים.
Pike (4) מציב קריטריונים מחמירים ביותר להחלמה, כאשר בנוסף להחלמה על פי קריטריונים של משקל ומחזור, מגדיר החלמה רק כאשר הסיכון להישנות של הסימפטומים דומה לזו של קבוצת ביקורת של נשים בריאות (דימוי גוף, התנהגויות אכילה והיעדר בעיות בריאותיות אקוטיות הקשורות לא.נ.).
לאחרונה, הגדירו Von Holle et al. (12) החלמה מהפרעות אכילה כשלוש שנים רצופות ללא סימפטומים של הפרעות אכילה (כגון משקל נמוך, צמצום אכילה, בולמוסי אכילה, התנהגויות מפצות). החוקרים נימקו את בחירתם בתקופה של שלוש שנים בכך שרצו למקסם את הסיכוי שאבחון של החלמה יעשה אצל המחלימים באמת, ולא במקרים של רמיסיה זמנית, זאת מאחר ומרבית ההישנויות (relapse) מתרחשות בשנה שלאחר סיום הטיפול.

השונות הרבה בקריטריונים להחלמה מאנורקסיה נרבוזה מובילה לשונות עצומה בדיווחים של שיעורי הרמיסיה וההחלמה, לכן, חשוב מאוד לברר היטב מהם הקריטריונים שנקבעו להחלמה כאשר מוצגות לפנינו תוצאות של מחקר זה או אחר

שיעורי רמיסיה והחלמה מאנורקסיה נרבוזה
בספרות קיימת שונות גדולה מאוד בדיווח של שיעורי ההחלמה מא.נ. שונות זו נובעת ממספר סיבות עיקריות: 1. השונות הגדולה בהגדרות של החלמה ורמיסיה 2. השונות במשך זמן המעקב אחר החולות 3. השונות באוכלוסיות המחקר (למשל- אוכלוסייה של חולות מאושפזות לעומת חולות שטופלו רק בקהילה. גם הגיל הממוצע של החולות בתחילת המעקב עשוי להשפיע על שיעורי ההחלמה, מאחר והסיכוי להחלמה עולה עם הגיל, עד לגבול מסוים (12)).
סקירה מקיפה (22) שכללה 119 מחקרים, מדווחת על טווח של רמיסיה והחלמה הנע בין אפס ל- 92% במחקרים השונים, עם שיעור החלמה מלאה ממוצע של פחות מ-50%.
במחקר של Couturier & Lock (11) נבדקו שיעורי הרמיסיה בקרב 86 נבדקות עם א.נ. על פי הגדרות שונות [Morgan-Russel Scale, pike,Kordy et al., הקריטריונים של ה- DSM-IV לאבחון של אנורקסיה נרבוזה, הגדרות משקליות שונות, סימפטומים פסיכולוגיים (ציון שאלון EDE), וקומבינציות של משקל וציון ה- [EDE. שיעור הרמיסיה נע בין 3% (הקריטריונים של Pike) ל- 96% (משקל מעל 85% ממשקל גוף אידיאלי בלבד), באותה קבוצה של נבדקות! תוצאות המחקר של Couturier & Lock מוצגות באיור 1.
החוקרים מסכמים כי לאור תוצאות אלה עולה החשיבות בהגדרה אחידה ועקבית של רמיסיה והחלמה, שתשלב קריטריונים של משקל ומדדים פסיכולוגיים.

איור 1: שיעורי הרמיסיה בקרב 86 נבדקות עם אנורקסיה נרבוזה בהתאם לשיטה

Von Holle ועמיתיו (12), אשר הגדירו החלמה מהפרעות אכילה כשלוש שנים רצופות ללא סימפטומים של הפרעות אכילה, מצאו שיעורי החלמה מאנורקסיה נרבוזה של 11% לאחר 10 שנים מפרוץ המחלה ו -16% לאחר 15 שנה (n=625).

לסיכום
מהסקירה ניתן לראות כי בעוד שהקריטריונים לאבחון א.נ. הם ברורים ויש עליהם קונסנזוס, הקריטריונים הקיימים כיום לקביעת החלמה ורמיסיה הנם קונטרוברסיאליים ומייצגים את השקפת החוקר. השונות הרבה בקריטריונים להחלמה מא.נ. מובילה לשונות עצומה בדיווחים של שיעורי הרמיסיה וההחלמה, לכן, חשוב מאוד לברר היטב מהם הקריטריונים שנקבעו להחלמה כאשר מוצגות לפנינו תוצאות של מחקר זה או אחר. אין ספק כי קביעת קריטריונים אחידים בעולם להחלמה מא.נ. שיהיה עליהם קונסנזוס היא חיונית וחשובה. קריטריונים ברורים ומוסכמים ישפרו מאוד את יכולת הסקת המסקנות וקבלת ההחלטות על סמך המחקרים שונים, שכיום היא כמעט בלתי אפשרית.

References:
1. Hoek HW, van Hoeken D. Review of the prevalence and incidence of eating disorders. Int J Eat Disord 2003;34:383-96.
2. Lucas AR, Bread M, et al. 50-year trends in the incidence of anorexia nervosa in Rochester, Minn.: A population based study. Am J Psychiatry 1991;148:917-22.
3. Maffei C, Fossati A, et al. Interrater reliability and internal consistency of the structured clinical interview for DSM-IV axis II personality disorders (SCID-II), version 2.0. J Personality Disord 1997;11:279-84.
4. Pike KM. Long term course of anorexia nervosa: response, relapse, remission and recovery. Clin Psychol Rev 1998; 18:447-75.
5. Pawluck DE, Gorey KM. Secular trends in the incidence of anorexia nervosa: integrative review of population-based studies. Int J Eat Disord 1998;23:347-52.
6. Lucas AR, Crowson CS, et al.. The ups and downs of anorexia nervosa. Int J Eat Disord 1999;26:397-405.
7. Scheinberg Z, Bleich A, et al. Prevalence of eating disorders among female Israel Defence Force recruits. Harefua: J Israel Med Assoc 1992;123:73-38.
8. Stein D, Luria O, et al. Partial eating disorders in newly drafted Israeli service women. Arch Women Mental Health 1999;2:107-16.
9. Mitrany E, Lubin F, et al. Eating disorders among Jewish female adolescents in Israel: A 5-year study. J Adolesc Health 1995;6:454-7.
10. Hoek HW. The distribution of eating disorders. In Brownell KD, Fairburn CG (eds): Eating disorders and obesity. New York, The Guilford Press1995;207-11.
11. Couturier J, Lock J. What is remission in adolescent anorexia nervosa? A review of various conceptualization and quantitative analysis. Int J Eat Disord 2006;39:175-83.
12. Von Holle A, Poyastro Pinheiro A, et al. Temporal patterns of recovery across eating disorder subtypes. Aust N Z J Psychiatry 2008; 42:108-117.
13. Morgan HG, Russel GFM. Value of family background and clinical features as predictors of long term outcome in anorexia nervosa: four- year follow- up study of 41 patients. Psychol Med 1975;5:355-71.
14. Strober M, Freeman R, et al. The long term course of severe anorexia nervosa in adolescents: survival analysis of recovery, relapse, and outcome predictors over 10-15 years in prospective study. Int J Eat Disord 1997;22:339-60.
15. Steinhausen HC, Glanville K. Follow up studies of anorexia nervosa a review of research findings. Psychol Med 1983;3:239-49.
16. Steinhausen HC, Seidel R, et al. Evaluation of treatment and intermediate and long term outcome of adolescent eating disorders. Psychol Med 2000;30:1089-98.
17. Steinhausen HC, Boyadjieva S, et al. The outcome of adolescent eating disorders findings from an international collaborative study. Eur Child Adolesc Psychiatry [Suppl 1] 2003;12:91-8.
18. Herzog DB, Sacks NR, et al. Patterns and predictors of recovery in anorexia nervosa and bulimia nervosa. J Amj Acad Child and Adolesc Psychiatry 1993;32:835-42.
19. Eckert ED, Halmi KA, et al. Ten-year follow-up of anorexia nervosa: clinical course and outcome. Psychol Med 1995;25:143-56.
20. Casper RC. Personality features of women with good outcome from restricting anorexia nervosa. Psychosom Med 1990;52:156-70.
21. Kordy H, Kramer B, et al. Remission, recovery, relapse and recurrence in eating disorders: conceptualization and illustration of a validation strategy. J Clin Psychol 2002;58:833-46.
22. Steinhausen HC. The outcome of anorexia nervosa in the 20th century. Am J Psychiatry 2002;159:1284-93.

וויסות רגשי (Emotional Regulation) והפרעות אכילה, פרופ' מוריה גולן

פרופ' מוריה גולן
שחף, מרכז לטיפול כוללני בהפרעות אכילה ודמוי גוף
המכללה האקדמית תל חי והאוניברסיטה העברית, ירושלים.

הפרעות אכילה הן ביטוי לסטטוס מצוקה ועוררות שמבוטא הן בתחום הרגשי והן בתחום האכילה. וויסות רגשי מהווה גורם אטיולוגי בהתפתחות הפרעות אכילה, ולפיכך מהווה נדבך חשוב בהתמודדות עמן.
הפנמת וויסות במרחב הרגשי האישי והחברתי ובמרחב האכילה הם יעדים עיקריים בטיפול בהפרעות אכילה.

התפתחות הפרעת אכילה היא איתות לקיום מצוקה רגשית כתוצאה מרגשות שליליים של חרדה, כעס, עצב או לחילופין תוצאה של עוררות לא מובנת או לא צפויה. גורמים גנטיים וגורמים חווייתיים משפיעים על הפגיעות של הפרט לחוויה של מצב עוררות או מצוקה. במרבית המקרים למצוקה רגשית יש ביטוי פיסיולוגי (stress) סמוי או גלוי במידה זו או אחרת.

תגובת לחץ וויסות רגשי
מנקודת הראות של הפסיכופתולוגיה תגובת לחץ ממושכת (stress), כתוצאה מתורשה גנטית או לחצים מוקדמים, מעמידה את הפרט בסיכון להתפתחות סימפטומים עתידיים כתוצאה מכישלון ל"כבות" את תגובת הלחץ והיעדר ויסות של הקטכולאמינים והנוירוטרנסמיטורים האחרים.
סימפטומים משקפים קומבינציה של התנסות בתחושות רגשיות (חרדה, כעס, עצב) והמאמצים של הפרט להתמודד עם תחושות אלו (הגבלת מזון, זלילה, התנהגות עוינת, תוקפנות, הימנעות חרדתית) עשויים להסתיים ישירות בחוויה של עוררות כללית (כמו בהפרעות שינה או בתלונות פסיכוסומטיות – כאבי בטן וראש) ואף להוביל לכניעה כמו בדיכאון ואפילו לנתק כמו בפסיכוזה.
וויסות רגשי הוא ביטוי ליכולת של הפרט לעכב התנהגויות בלתי מתאימות שקשורות להצפה רגשית.
היכולת להתארגן לפעולה מכוונת שאינה תלויה במצב הרגשי, היכולת להרגעה עצמית של כל עוררות פסיכולוגית שמושרית על ידי רגשות שליליים והיכולת למקד את תשומת הלב בתכנים חשובים למרות תחושות חזקות אלו (1).
יש פרטים רגישים במיוחד שמצבי קושי התפתחותיים (מחויבויות שקשורות לתהליך ההתבגרות למשל) נחווים עבורם כמאיימים, ומפעילים עוררות רגשית, דפוס הגנתי אוטומטי של צמצום ו/או הימנעות. אם הפרט ממשיך באסטרטגיית הנסיגה או הנוכחות המצומצמת הוא עשוי להישאר עם מנגנון התמודדות לא אפקטיבי, התנהגות חברתית שאינה מיטיבה (הסתגרות, התרחקות ובידוד), נתון לתחושת חרדה או התרגשות מציפה גם בעת שנדרש להתמודד עם אתגרים קטנים בלבד (1).
מעיון במהלך החיים של חולות בהפרעות אכילה ניתן לראות כי בשלבים שונים של חייהן נראו קוים חרדתיים, או קשיים בויסות שהתבטאו בצורת פחדים, אובססיביות או התפרצויות.
מודל הוויסות הרגשי גורס שאנשים המוצפים בתחושות שליליות אוכלים כחלק מהצורך בנחמה או הסחה מתחושות שליליות. הפרט למד שהאכילה נותנת תחושת הקלה במצבים רגשיים שליליים בטווח הקצר (חסך, אי שקט, עצב או דיכאון, או כל שהות בסביבה לא תומכת), ומתמיד בדפוס התנהגות זה, שכן קיימת אשליה של הטבה בטווח הארוך. מאחר ואכילה במצבים שכאלו היא תהליך נלמד, ניתן לסייע לפרט להגיב למצב המצוקה דרך פיתוח אמצעי וויסות אחרים2) ). Setter (3) טוענת שילד לומד לאכול מסיבות רגשיות כאשר הוריו בעקביות משתמשים במזון להתמודד עם רגשות – למסך, להסיח, להרגיע או לספק עיסוק. לרב למידה שכזו מתרחש ב- 4 השנים הראשונות לחיים.
סוזן בראדלי (1) מציעה שמצבי אפקט שליליים נוטים ליצור עוררות Arousal פיסיולוגית. האינטרפרטציה של הפרט ביחס לעוצמת העוררות במצבי אפקט שליליים היא זו שמובילה לתחושת שליליות ספציפיות (דיכאון, עצב, השמנה) ולכמות העוררות שנחווית.

הביולוגיה שמאחורי תגובת הלחץ
תחושות, רגשות ועוררות מוכתבות על ידי המעגלים החשמליים במח – במיוחד מעגלים שקשורים לאמיגדלה (חלק מהמע' הלימבית) ומווסתים על ידי אינטראקציות מורכבות של נוירוטרנסמיטורים (4).
מערכת העצבים האוטונומית היא מערכת עצבים היקפית שפועלת בגוף באופן בלתי רצוני. המערכת הזו שולטת בקצב הלב, בתנועות, בשווי המשקל ובנשימה. מערכת זו מחולקת לשתי תת מערכות: המערכת הסימפתטית, האחראית על תגובות "הילחם וברח" Fight or Flight והמערכת הפראסימפתטית, האחראית על ויסותן של מה שאנו מכנים תגובות "נוח ועכל" Rest-and- Digest..
מערכות אלו מבטלות זו את זו. כלומר כשהאחת נכנסת לפעולה היא מדכאת את התפקודים השייכים למערכת השנייה. מדובר במנגנון חיובי שנועד למקד ולהפיק מפעולות מסוימות את המיטב. כאשר אנחנו נהנים מארוחה הגונה רצוי שנהיה רגועים; על מאגרי האנרגיה של גופנו להיות מכווננים בעיקר למערכת העיכול, כדי שמרבית האנרגיה תהיה מופנית לטעימה, לעיכול, ולכל היותר לשיחה נעימה עם חברנו לשולחן. תפקודים אלו מנוהלים על ידי המערכת הפראסימפטטית.
המע' הסימפתטית נוטלת את הפיקוד כאשר המוח מקבל איתותי סכנה ונכנס למצב של כוננות לתגובת חירום. תגובות הילחם וברח הן הדרך הבסיסית להתמודד עם סכנות האורבות לנו בטבע. ובמצבי סכנה בחברה התרבותית כמו בחינות, מו"מ, ראיון, מחלה – אנחנו רצים לשירותים, הדופק גובר, עליה בלחץ הדם והנשימה מואצת לעיתים.
בעת הפעולה של מצוקה ומנגנון העוררות שמגיב לה, ההיפותלמוס מפריש Corticotrophin releasing factor (CRH) שגורם להיפופיזה להפריש Adrenocorticotropic hormone וזה גורם לבלוטות האדרנל לשחרר גלוקוקורטיקואידים כמו קורטיזול וכן אדרנלין ונוראדרנלין – הורמוני עקה.
העלייה בהורמונים אלו גורמת לסדרה של פעולות ביולוגיות: עליה בקצב הלב כדי לספק במהירות יותר דם, עליה בלחץ הדם כדי לספק דם ביעילות, עליה בקצב הנשימה כדי לקבל יותר חמצן מהאטמוספרה, פירוק מאגרי הגליקוגן מהכבד והשריר כדי לקבל עוד גלוקוז, ויצירה של גלוקוז מסובסטרטים שהם לא פחמימות. בנוסף, הרמה הגבוהה של הקורטיזול גורמת לירידה ברמת הדופאמין, האנדורפין והסרוטונין, פפטידים שירידתם קשורה להפחתה בתחושת העונג, השובע ואיכות השינה ומגבירה קוים אימפולסיביים ואובססיביים.
כאשר החשיפה לרמה גבוהה של CRH קצרה, אכן יש עוררות של המע' הסימפתטית, והאדם חש עליה באנרגיה ובריכוז. אבל כשהחשיפה היא כרונית או שמתקיים תהליך של סנסיטיזציה – רגישות יתר להתנסות הבאה או שמתרחש התהליך ההפוך, למעשה קיימת דה-סנסיטיזציה של המערכת עד כדי ניתוק. בהפרעות אכילה רמות הקורטיזול גבוהות באופן כרוני מה שפוגם ביעילות תגובת הלחץ – במקום שתהיה מאוזנת היא תהיה בתת או ביתר פעילות.
המערכת הלימבית היא המבנה שנחשב לאיבר העיקרי בו מתרחש וויסות תחושות. למערכת זו תפקיד מרכזי בפעולות שקשורות לתגובה רגשית כמו מציאה וחיפוש של אוכל, כעס והתנהגויות הגנתיות כמו גם התנהגויות תוקפניות. היא עושה את זה תוך קישור אינטנסיבי עם שני הגנגליה הבזלית –המוח הקדום והקורטקס הפרה-פרונטלי – המח המפותח.
האמיגדלה שהיא חלק מהמע' הלימבית, עם הקישורים שלה לתלמוס, לאזור הפרפרונטלי, להיפוקמבוס ולהיפותלמוס, מייצרת מצב עוררות בתגובה לגירוי מסוים דרך רפלקס מותנה של פחד Fear conditioning . מסתבר שאיבר זה אחראי על התנהלות הגנתית ותוקפנית. האינסטינקטים הללו מולדים אבל הם גם פתוחים ללמידה ולזיכרון.
בבסיס המח, כחלק מהמע' הלמבית, נמצאת האמיגדלה, מעליה מתפתחת מערכת התגובות הרגשיות. מאחוריה ומסביבה נמצאים אזורים נוספים שנחשבים לחלקים החושבים של המח הרגשי, בהם נאגרות התנסויות רגשיות כל הזמן ומתרחש שיקול ביחס לפעולות אלטרנטיביות.
ויסות הפעילות במע' הלימבית מתרחש בחלקו גנטית ובחלקו בהשפעת המערכת האדרנרגית, סרוטונרגית והדופאמינרגית שמופעלות על ידי מסלולים גלוטמינרגים (דפוס מגביר) או גבאמינרגים (דפוס מעכב). נוראפינפרין מעלה את הסיגנל לעוררות ופעולה מול סכנה, סרוטונין משמש כבקר כללי שמעכב מצבי יתר רגשיים, ודופאמין מתווך תשוקה ותחושות חיוביות (1).
על פי מרבית התיאוריות דפוסי התגובה מול מצוקה פועלים באופן לא מודע. מנגנוני הגנה מוקדמים נרשמים במח והופכים להיות מצב נתון מבחינה כימית. בהמשך הם הופכים להיות התגובות הרגשיות שלנו כי זו תבנית התגוננות. כל התיאוריות מסיקות שכאשר הפרט מתבגר הוא בהדרגה מפתח נטיות להתנהגויות מסוימות שהוגדרו כהגנות או אסטרטגיות קוגניטיביות. מנגנונים אלו מספקים דרך לוויסות תחושות ויחסים. כל התיאוריות גורסות שלפיתוח מנגנוני הגנה אלו דרושה תלות במטפל ובגרות קוגניטיבית ובהמשך הישענות על מיומנויות שפתיות.

גורמי סיכון לנטייה ליצור עוררות גבוהה בתגובה למצוקה

טראומה, ניצול ואובדן
היסטוריה של טראומה ניצול או אובדן היא מאפיין משותף להפרעות רבות כולל חרדה והפרעות מצב רוח, הפרעות אכילה, הפרעות התנהגות והפרעות אישיות. טראומה וניצול מיצרים מצב ממושך של עוררות יתרה עם עדויות ביולוגיות. מחקרים הראו שאפילו פרידה קצרה מהאמא, ולו רק משום שאושפזה או יצאה ללידת ילד נוסף עשויה ליצור שנוי משמעותי בתחושות של התינוק שתתבטא בשנוי פיסיולוגי והתעוררות מצב מצוקה. חזרת הפונקציות לנורמה תלויה בזמינות הרגשית של האם כשהיא חוזרת (1).

טמפרמנטיות או תגובתיות ללחץ
אלה זוהו כגורמי סיכון בתיאוריות רבות של הפרעות התפתחות ופסיכופתולוגיה. קיימים מחקרים המעידים כי כבר בינקות אפשר לזהות את התינוקות היותר ריאקטיביים – אלו עשויים להיתקל בקשיי ויסות. מה שנחשב לטמפרמנט פנימי עשוי כבר להיות מושפע מהסביבה טרום הלידה. למשל אמא שנמצאת בלחץ בגלל מחלת סרטן של בעלה, רמות הקורטיזול הגבוהות עשויות לעבור לעובר וליצור אצלו פוטנציאל לרגישות יתר ותגובת לחץ מוגברת. הטענה היא שתגובת הלחץ נקבעת ברחם עד גיל 6 חודשי הריון ושהמערכות הנוירוטרנסמיטוריות מושפעות מהסביבה טרום הלידה וזו שאחריה (5).

הפרעות בתפקוד המח
אנומליות מולדות או כאלו שהם תוצאה של טראומה. יש מחקרים שהראו שתינוקות פגים או כאלו שנולדו טרם זמנם מציגים תמונה של יותר קשיים בוויסות עוררות מאשר תינוקות שנולדו במשקל רגיל- ילדים כאלו יאתגרו את הוריהם ויזדקקו להורה שיותר רגיש לסיגנלים שלהם ויותר מותאם לצרכים שלהם מה שתורם לפגיעות היותר גבוהה שלהם ולקשיים בהיקשרות (1).

קשיי היקשרות
תינוקות שמפגינים היקשרות בלתי בטוחה – Insecure attachment, במיוחד אלו בעלי הדפוס ההימנעותי מציגים רמות עוררות גבוהות למרות שהם לא נראים לחוצים. תינוקות אלו למדו להתמודד דרך הימנעות, ולכן העוררות שלהם במיוחד באינטראקציה עם מטפלים, מדגימה מצב של מצוקה פנימית. מחקרים עם מתבגרים עם דפוסי היקשרות נעדרתDismissing attachment – המקבילה הבוגרת לדפוס של היקשרות הימנעותית בתינוק, הראו קשיים בויסות תחושות, שהודגמו על ידי רגישות יתר של העור ויחס עוין או חרדתי לחברת השווים (6).
כל דפוסי ההיקשרות הלא בטוחה עשויים להיות קשורים ביכולת הפגועה של הילד לפתח אסטרטגיות לוויסות תחושתי, וכן ליצור התנהגויות בעלות השפעה שלילית עם המטפל הראשי, מה שמעצים את חוסר הביטחון של הילד והעוררות במצבי לחץ (7).

רגישות יתר לבטויי עוינות וביקורת וקונפליקטים משפחתיים (בעיקר זוגיים)
רגישות יתר לבטויי עוינות וביקורת וקונפליקטים משפחתיים (בעיקר זוגיים) קשורה לתגובת יתר של מצוקה רגשית ולעתים התפתחות הפרעות חרדה והפרעות אכילה (1).

מעיון במהלך החיים של חולות בהפרעות אכילה ניתן לראות כי בשלבים שונים של חייהן נראו קוים חרדתיים, או קשיים בויסות שהתבטאו בצורת פחדים, אובססיביות או התפרצויות

מיומנויות בוויסות רגשי(8)
§ איזון בין תחושות חיוביות ושליליות
§ כוונון עוצמת התחושות
§ הסתגלות תחושתית
§ מודעות לתחושות תוך כדי הישארות במצב הרגשי
§ תהליך שבו מעצבים את המצב הנפשי בהתאם לתחושת הבעלות
§ מנטליזציה רגשית – היכולת לקשר את התחושות למשמעות
§ מתן ייצוגים סימבוליים לתחושות
§ השגת מורכבות מקסימלית של המח – יכולת להתבונן על ההקשר.

ילד לומד לאכול מסיבות רגשיות כאשר הוריו בעקביות משתמשים במזון להתמודד עם רגשות – למסך, להסיח, להרגיע או לספק עיסוק. לרב למידה שכזו מתרחש ב– 4 השנים הראשונות לחיים

כיצד מתפתחת יכולת לוויסות רגשי?

ויסות רגשי או התמודדות עם עוררות הם חלק מתהליך התפתחותי שמושפע מהגנטיקה, מגורמים ביולוגיים ומדפוס ההיקשרות תינוק-הורה, כמו גם מהתנסויות אחרות. וויסות רגשי מתייחס לקואורדינציה של רגשות, קוגניציה ותגובות.
יכולת זו מתפתחת לראשונה בתגובה לדמות הטיפולית. הוולד המתפתח סומך על תמיכה חיצונית שתלמד לווסת את העוררות שלו. מגע עיניים הופך להיות המקור הראשוני ביחס לתחושות ולכוונות של אנשים – התינוק נשען על הפנים. מסתבר, שהמבטים והחיוכים של מבוגר אוהב מסייעים להתפתחות המח. דרך המבטים התינוק מקבל מידע ביחס להתעוררות המערכת הסימפתטית של האם ושהיא חווה התעוררות של הנאה. בתגובה גם במע' העצבים שלו מתעוררות הנעה והדופק שלו עולה. התהליך הזה מאיץ תגובה ביוכימית: בטא אנדורפין (פפטיד ההנאה) מופרש לדם ומגיע למח הקוגניטיבי. אופיואידים אנדוגניים שכאלו ידועים כמסייעים לנוירונים לגדול על ידי שמווסתים את הגלוקוז והאינסולין. באותו זמן משתחרר דופאמין ממח העצם וגם מגיע למח הקדמי. זה מקדם קליטת גלוקוז שם ומסייע לרקמות חדשות לגדול הדופאמין קשור לתגובה הנאה ותמריץ שלנו, הוא מיצר מוטיבציה ואפקט מגרה להשגת Reward. אז, על ידי מבטים של אהבה וחיוכים המשפחה משחררת כימיקלים של הנאה שלמעשה עוזרים למח לגדול.

התגובות של פני האחר משמשות מדריך לתינוק ביחס להתנהגויות חברתיות
Kopp (9) התייחס להתפתחות ההדרגתית של אסטרטגיות לויסות רגשי בתינוק כנולדות קודם כל מההתנהגות המשקפת שהופכת ליותר ויותר עשירה ככל שהילד מתבגר ביחס לקשב וקוגניציה.
תינוק נורמלי מפתח עור תחושתי שעוזר לו להרגיש בטוח, ושדרכו מפעפעות חוויות בשני הכיוונים. כהגנה מפני טראומות מפתחים ילדים (אוטיסטים למשל) בידוד תחושתי-עצמי שחוסם את החוויות הנכנסות והיוצאות, אך יש להם מודעות שולית שדרכה יכולה התערבת טיפולית לחדור. הגורם החשוב ביותר בהפנמת מערך הויסות הוא הצורך של הילד לשמור על הרצף הפנימי של החוויה העצמית שלו עצמו, לכן הוא יפנים אסטרטגיות ששומרות על העקביות הפנימית שלו, גם אם אחרים יתייחסו לאסטרטגיות הללו כ- maladaptive (מציצת אצבע למשל).
כאשר מתפתחת השפה, הילדים מסוגלים לבטא את רגשותיהם לאחרים, לקבל משוב מילולי ביחס למותאמות של התחושות שלהם, לשמוע ולחשוב איך להתמודד איתם. כאשר ההורה ממלל את התחושות מתעצמת יכולת הזיהוי של הילד בין תחושה למילה. השליטה באפקטים דרך אמצעים ורבליים היא בעצם היעד בוויסות רגשי. בגיל הגן, ילדים מווסתים רגשות קודם כל דרך הרגעה עצמית(Self-soothing) , ואז על ידי מאמצים להפעיל את הסביבה החברתית להתמודד עם מצבים מלחיצים (10) . כלומר מדובר בתהליך שבו השליטה עוברת מההורה אל הילד. ככל שהילד מתבגר אלו היחסים, ולא רק אישיות טיפולית מסוימת, שהופכים לווסת רגשי. המיומנות שלו לווסת רגשות באופן סתגלני משתפרת, במיוחד ע"י שימוש בגישות קוגניטיביות להתמודד עם תחושות מלחיצות.

ויסות לא אפקטיבי אופייני בהפרעות אכילה (11)
1. היעדר וויסות רגשי – תת שליטה: תחושה שהרגשות מאוד עוצמתיים, אימפולסיביות, התקפי זעם, הזדקקות נואשת לאחר לצרכי הרגעה חיצונית. אופייני יותר בבולימיה ובאנורקסיה מהסוג המתרוקן.
הפרעת האכילה נותנת אשליה של וויסות רגשי.
2. איפוק–יתר שליטה. הגבלה או איפוק ביחס לעונג, ביחס להיענות לצרכים גשמיים, למיניות, לתחושות, ליחסים, להתבוננות פנימית; ריקנות, תחושת דיספוריה או דיכאון, תחושת חוסר מותאמות, אנ-הדוניה, חרדה ובושה. – מופיע יותר באנורקסיה, אך גם בקרב כרבע מהסובלות מבולימיה.
הפרעת האכילה נותנת אשליה שהצליחה לדכא ולדחוק את האפקט.
3. תפקוד יתר – פרפקציוניזם. מצפוניות יתר, שיפוט עצמי מחמיר, חרדה. אופייני יותר בבולימיות,
אם כי קיים גם בחמישית מהאנורקטיות.
הפרעת האכילה נותנת אשליה של פתרון הגיוני לבעיית האפקט.

פיתוח הוויסות הרגשי והשתחררות מהדפוסים הלא יעילים (12)
היכולת של הילד לויסות עצמי תלויה במודעות הרגשית, בשליטה הקוגניטיבית באפקט, בהבנה החברתית ((Social-cognitive. הילד מפתח בהדרגה שליטה עצמית כשהוא מסוגל לתת שם לרגשות, להשתמש בשפה לתקשר את הצרכים שלו ומפתח אסטרטגיות להתמודדות עם בעיות שיענו על הצרכים שלו.

תפקיד ההורה והמטפל
א. לספק הורות רגישה, תמיכה בהתפתחות היקשרות בטוחה.
ב. לזהות את מקור הדאגה/המצוקה
ג. לתקף את התחושה ולתת שם למצבים פנימיים ותחושות
ד. דרך משחק משותף, מו"מ והדרכה ללמד את הילד אסטרטגיות להתמודדות עם בעיות. הויסות מבוקר על ידי משוב ממשי מהסביבה או על ידי מחשבה/חשש מהתגובה הצפויה של המערכת והשפעותיה.
ה. פיתוח אסטרטגיות לשליטה ברמות מסוימות של עוררות שאינה נוחה ולתווך מצבים בינאישיים.

טיפול באשר הוא (פסיכותרפיה, טיפול בשילוב אומנויות, טיפול תזונתי ואחרים) תורם לפיתוח מערך הוויסות דרך יצירת קשר אישי לצורך התהליך הטיפולי.
בתוך הקשר הזה הפרט חוקר את האופן בו הוא מרגיע את עצמו בעצמו או שבאמצעות אחרים וינסה לשפר תבניות רגשיות ישנות שאינן מיטיבות איתו ולהפנים תבניות חדשות. תרגול עקבי של מיומנויות ההתבוננות – התרחקות וקבלת תמונה רחבה על המצב יכול לסייע להתגבר על מנגנוני הגנה לא אפקטיביים ששכיחים מאוד במחלות פסיכוסומטיות.
היכולת של הפרט להתעמת עם החולשות והכישלונות שלו, לוותר על אשליית המושלמות הן ביחס לעצמו והן ביחס לזולת, משפרת את הקבלה העצמית ואיתה את הוויסות העצמי.

אמצעים טיפוליים נוספים
בנוסף, טיפול עשוי להציע ויסות גם דרך:
1. התנהגויות שמפחיתות את עוצמת האפקט כמו נשימות, טכניקות הסחה.
2. שיח על תחושות מכאיבות
3. פיתוח שיח פנימי חיובי. מסתבר שהנטייה לראות את החצי הריק של הכוס היא גם מולדת. וגם עוברת במשפחות ופיתוח חשיבה חיובית מהווה גורם מגן משמעותי בפתולוגית רבות.
4. דה-סנסיטיזציה על ידי חשיפה הדרגתית לגורם המעורר.
5. ביופידבק. אחד הכלים שהתפתחו בשנים האחרונות ומסייע להפגיש את החולות בהפרעות אכילה עם סטטוס העוררות שלהן, היכולת שלהן להשפיע עליו ולפיכך תחושת השליטה.

טיפול באשר הוא תורם לפיתוח מערך הוויסות דרך יצירת קשר אישי לצורך התהליך הטיפולי. בתוך הקשר הזה הפרט חוקר את האופן בו הוא מרגיע את עצמו או שבאמצעות אחרים וינסה לשפר תבניות רגשיות ישנות שאינן מיטיבות איתו ולהפנים תבניות חדשות

לסיכום
הפרעות אכילה הן ביטוי לסטטוס מצוקה ועוררות שמבוטא הן בתחום הרגשי והן בתחום האכילה. וויסות רגשי מהווה גורם אטיולוגי בהתפתחות הפרעות אכילה ולפיכך מהווה נדבך חשוב בהתמודדות עמן.
הפנמת וויסות במרחב הרגשי האישי והחברתי ובמרחב האכילה הם יעדים עיקריים בטיפול בהפרעות אכילה.

קו מצוקה בנושא הפרעות אכילה 08-9357035

References
1. Bradley SJ. Affect Regulation and the development of psychopathology. The Guilford Press, New York, 2003.
2. Gross JJ. Handbook of emotion regulation. Guilford Publications, New York, NY, 2006.
3. Satter, E. Your child’s weight, helping without harming. Madison, WI: Kelcy Press, 2005.
4. Pavuluri MN, Herbener ES, Sweeney JA. Affect regulation: a systems neuroscience perspective. Neuropsychiatr Dis Treat. 2005;1:9-15.
5. Derryberry D, Rothbart MK. Reactive and effortful processes in the organization of temperament. Dev and Psychopat 1997;9:633-52.
6. Fonagy P, Target Mary, et al. Affect Regulation, Mentalization, and the Development of the Self. Other Press publication, LLC, 2002.
7. Kraemer GW. A Psychobiological theory of attachment. Behav Brain Scien 1992;15:493-541.
8. Linehan MM. Skills training manual for treating borderline personality disorder. New York: Guilford, 2003.
9. Kopp CB. Regulation of distress and negative emotions: A developmental Review. Develop Psychol 1989;25:343-54.
10. Eisenberg N, Spinard TL, et al. Emotion-related regulation: Its conceptualization, relations to social functioning and socialization. In P. Philippot & R.S. Feldman., The regulation of emotion (pp. 277–306). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum, 2004.
11. Vansteelandt K, Rijmen F. Drive for thinness, affect regulation and physical activity in eating disorders: A daily life study. Behav Res Ther 2007;45:1717-34.
12. Maes S, Karoly P. Self-Regulation assessment and intervention in
Physical health and illness: A Review. Appl Psychol Rev 2005;54:267-99.

פורומים מקצועיים

פורום מקצועי התקיים במכון תנובה למחקר בנושא בריאות העור בו עסק גיליון מס' 25 של המגזין.

התקיימו 3 הרצאות:

הגנת העור מקרינת השמש באמצעות מרכיבי תזונה נבחרים – צחי הרץ B.Pharm. Ph.D. ,יועץ בנושאי תרופות ותוספי תזונה

אטופיק דרמטיטיס: כלבים, פרוביוטיקה ומה שביניהם – ד"ר גילה איזמן, מומחית למחלות עור ומין, קופ"ח מאוחדת , תל אביב

ההתמודדות הנפשית בפגיעות עור – ד"ר דליה גלבוע, פסיכולוגית קלינית ורפואית בכירה

הגנת העור מקרינת השמש באמצעות מרכיבי תזונה נבחרים
צחי הרץ B.Pharm. Ph.D. – יועץ בנושאי תרופות ותוספי תזונה

לגוף מנגנוני הגנה שונים משל עצמו כנגד קרינת השמש בכללם: שיזוף, מערך תיקון לנזקים בDNA-, מערך נוגדי חמצון ומנגנונים תאיים נוספים.
תכשירים מסנני קרינה נמצאים בקו הראשון של הגנה מפני צריבת שמש והתפתחות סרטן עור, אך אינם נטולי מגבלות.
ייתכן כי המענה לחלק ממגבלות השימוש החיצוני הוא צריכה של מרכיבים תזונתיים מסוימים שישלימו את קו ההגנה כנגד קרינת השמש. אלו אמורים בחלקם לחזק את המחסום למעבר קרינת UV לגוף, להגן על מולקולות ספציפיות בגוף ע"י לכידת רדיקלים חופשיים, להגן על מערך נוגד החמצון הקיים, לסייע בתיקון נזקי קרינת UV, או לדכא את התגובה התאית הדלקתית כמו גם את התפתחות המהלך הסרטני.
ויטמינים ומרכיבים תזונתיים נבחנו בניסויי מבחנה, במודלים של עכברים חסרי שיער הרגישים לקרינת UV ובניסויי תצפית והתערבות בבני אדם.

הויטמינים נוגדי החמצון – ויטמין E וויטמין C מצויים בעור, אך למרות זאת ניסויים קליניים תוך שימוש פומי בשני הויטמינים לא הראו הגנה משמעותית מנזקי קרינת UV.

תפקודם של קארוטנואידים בהגנה מנזקי קרינת שמש קשור כנראה לפעילותם נוגדת החמצון.
ליקופן הראה פעילות מונעת אדמנת וסרטן עור בשימוש מקומי במודלים של סרטן עור בעכברים שנחשפו לקרינת UV. מתן פומי של רסק עגבניות לאנשים הראה השפעה מגנה מפני יצירת אדמנת לאחר תקופה של 10 שבועות.
מתן פומי של לוטאין לעכברים ולבני אדם הראה השפעה מגנה מנזקי קרינת UV. שילוב של מתן פומי וטיפול מקומי בלוטאין והאיזומר שלו, זיאקסנתין, הראה השפעה מגנה באופן משמעותי מפני יצירת אדמנת בבני אדם.

פוליפנולים רבים מסוגלים לעכב נזק חמצוני ל- DNA בהשראת קרינת UV, אך מנגנון הפעולה המדויק בו הם מסייעים להגנת העור מפני קרינת UV אינו ידוע.
פרואנתוציאנידים מזרעי ענבים הראו במערכת תאי עור מאדם ובמודל העכברים בהתאמה, פעילות שמנעה דלדול בנוגדי החמצון האנדוגניים ופעילות נוגדת חמצון שמנעה את התפתחות התהליך הסרטני.
קאטכינים המצויים בתה ירוק ובקקאו הביאו להגנה מפני התפתחות אדמנת באנשים ביישום מקומי, ולהפחתת רגישות העור לקרינת השמש במתן דרך הפה.

רגישות העור לקרינת UV קשורה כנראה גם לרמת השומן בדיאטה ולסוג השומן הנצרך. רמות גבוהות של שומנים בדיאטה הגבירו את ההתבטאות הסרטנית בהשראת קרינת UV במודל העכברים חסרי השיער. הפחתה משמעותית בצריכת קלוריות משומן הפחיתה את השכיחות של גידולים טרום-סרטניים ושל סרטן עור שאינו מלאנומה באנשים שלקו בעבר ב-NMSC. דיאטה עשירה בחומצות שומן מקב' אומגה 6 האיצה משמעותית התפתחות סרטן עור בעכברים חסרי שיער בהשראת קרינת UV בעוד זו שכללה חומצות שומן מסדרת אומגה 3 הגנה מפני התפתחות הסרטן. העשרת הדיאטה ב EPA הביאה לירידה ברגישות העור לקרינת UV ולהפחתה בסמנים סרטניים באנשים בריאים בהשוואה לקבוצת הביקורת.

נכון להיום, יש להימנע מחשיפה מוגזמת לשמש ולהשתמש באמצעי הגנה החיצוניים בהתאם להנחיות, לצרוך דיאטה מגוונת, עשירה בפירות וירקות וליטול תוספי תזונה באופן מתון, על פי הצורך ובהמלצת בעל מקצוע תזונתי או רפואי.

אטופיק דרמטיטיס: כלבים, פרוביוטיקה ומה שביניהם
ד"ר גילה אייזמן, מומחית למחלות עור ומין,
קו"ח מאוחדת , תל אביב

דלקת עור אטופית הינה חלק מקבוצת המחלות האטופיות הכוללת: אסטמה,קדחת השחת (HAY FEVER ), נזלת אלרגית ודלקות עיניים אלרגיות. הרקע למחלה גנטי ואולם, לגורמים שונים כדוגמת: תנאים סביבתיים, מזון, זיהומים ומצב נפשי יש השפעה על מהלך המחלה.
מטרת הטיפול בדלקת עור אטופית הינה הקלה בביטוי המחלה ולא ריפוייה. לטיפול המניעתי תפקיד חשוב שמטרתו להביא להארכת ההפוגה בין ההתקפים, מניעת החמרה וסיבוכים.
הטיפול המניעתי מורכב בעיקר משמירה על לחות העור והימנעות מגורמים מחמירים. בעת החרפה יש להוסיף טיפולים טופיקלים: משחות סטרואידליות ותכשירים מעכבי קלצינוירין, המיועדים להפחתת הגרד, הדלקת בעור וזיהום משני. לתוספת אנטיהיסטמינים יש תועלת מסוימת בשיפור הגרד. גם לקרני השמש השפעה מטיבה על עור חולי אטופיק דרמטיטיס.
יש לשקול טיפול סיסטמי בתרופות המדכאות את מערכת החיסון דוגמת סטרואידים וציקלוספורין כאשר טיפולים מקומיים וטיפול פוטותרפי נכשלו, או בשל חומרת מצבו של החולה. במרבית המקרים הטיפול הסיסטמי ניתן לתקופת זמן מוגבלת ומטרתו לשפר את מצב העור ולאפשר חזרה לטיפולים מקומיים.

באחוז קטן מהסובלים מדלקת עור אטופית עמידה לטיפול תיתכן אלרגיה למזון. זנים מסוימים של חידקים פרוביוטיים (LGG הוא הבולט שבהם) נמצאו כיעילים בהפחתת ביטויי המחלה וכטיפול מניעתי.

ההתמודדות הנפשית בפגיעות עור
ד"ר דליה גלבוע, פסיכולוגית קלינית ורפואית בכירה

לעור משמעות במהלך התפתחותו של האדם ובחייו הבוגרים. לכן לפגיעה בעור יש השלכות רגשיות ופסיכולוגיות.
תפקיד העור מן ההיבט הפסיכולוגי משמעותי, בעיקר מכיוון שהעור הוא המעטפת המלכדת והשומרת על האדם, המאפשרת הכרת עצמנו ומציבה גבולות בינינו לבין העצמים בסביבה.
ידועים קשיים רגשיים- נפשיים בעת הפגיעה בעור, במיוחד על רקע של חוזקו של הדימוי הגופני או ה-skin ego של הנפגע.
משתנים רבים הינם בעלי השפעה מכרעת על עוצמת הפגיעה הנפשית והיכולת להתמודד עימה, כגון: מקום הפגיעה בגוף והיקפה, תכונות אישיותו של האדם, התייחסות הסביבה למצבו ועוד.
כדוגמא לטיפול הנפשי בנפגעי עור, הובאו נפגעי כוויות בעת אשפוזם. הכרת תגובותיהם הנפשיות בשלבי האשפוז השונים מאפשרת לבנות מודל טיפולי רב- מקצועי, שמטרתו להביא להתמודדות ושיקום תקין.

תיאור מקרה

סנדי בלושטיין היימן – דיאטנית קלינית – מתמחה בילדים ונוער

ש. אישה בת 23 הסובלת מאנורקסיה מאז גיל 16. גובהה 1.58 מ' וכיום שוקלת 42 ק"ג. היא הגיעה לטיפול לפני חודשיים לאחר שנתיים בהן מצבה יציב. חלה התדרדרות במצבה לאחר שנקלעה לתקופה לחוצה במיוחד בעת ניסיונה להתקבל לאוניברסיטה.
בביקור הראשון היא הגיעה עם אימה, איתה יש לה קשר אינטנסיבי וסבוך מאד. ישנם עימותים רבים ביניהן, המלווים בצעקות ואיומים באשר למשקל של ש. האם דורשת שהיא תעלה במשקל, ולאור ההצלחה של השנתיים אחרונות לא מוכנה לוותר לה.
ש. מאד התנגדה להתחיל בטיפול פסיכולוגי, וטענה שלאחר שנים של טיפול אין לה כוח להתמודד עם טיפול נוסף.
לאורך כל החודשיים, ש. "מאד משתפת פעולה". הרכבנו תפריטים ביחד ולתקופה אף ניהלה יומן אכילה. לטענתה היא "אוכלת ורוצה לעלות במשקל " אך לאורך החודשיים אין עליה משמעותית במשקלה וטווח המשקל שלה נשאר 41 – 44 ק"ג.
אני מרגישה שבעל כורחי אני מאפשרת לש. להמשיך ולקיים את אורח חייה האנורקטי. זאת מעצם העובדה שהיא "משתמשת" בי בכך שמתייצבת אצלי ונשקלת מידי שבוע ומוכיחה לאמה ושאר הנוגעים בדבר שהיא ממשיכה בטיפול, אך האמת היא שהיא לא מעמיקה ופותרת את הפרעת האכילה שלה.
כמובן תנאי להמשך טיפול יהיה להתחיל מחדש בטיפול פסיכולוגי באופן מידי.
שאלותיי הן:
1. איך אני יוצאת מהמלכוד של המשך טיפול עם ש. מבלי שאשמש רק "חותמת גומי"?
2. האתגר מבחינתי הוא שש. תפעל למען עצמה ולא לשם צורך לרצות את אמה או אותי/כיצד ניתן להעביר את האחריות לטיפול אליה?

פרשנות לתיאור המקרה
אורנה שיקלר, עו"ס קלינית ופסיכותרפיסטית
"נופית" מרכז להפרעות אכילה

אנורקסיה הינה אחת מההפרעות הנפשיות הקשות ביותר להבנה ולטיפול. אפשר להגדירה כמצב בו הנפש נתלית בגוף. מבחינה רגשית קיימים קונפליקטים נפשיים עזים: בעיות בדימוי העצמי, התנכרות וחוסר מודעות לתחושות פנימיות ופחד משתק מפני מימוש עצמי והתפתחות מינית ונפשית המועברים לזירת הגוף. הערכה עצמית הופכת להיות תלויה ומושפעת כמעט בלעדית ממשקל הגוף. במקרה שלפנינו "פרויקט הירידה במשקל" הופך להיות פונקציה מארגנת הנותנת משמעות לחיים ומאפשרת הגדרה עצמית ומעניקה חווית שליטה בחיים.
כאשר ש. מנסה להתקבל לאוניברסיטה – אקט המייצג גדילה, היפרדות והתמודדות עצמאית – מתעוררת בה חרדה ולחץ נפשי כלפיהם היא מגיבה ברגרסיה למצב האנורקטי. מצב זה מאפשר כאמור תחושה של שליטה עצמית והצלחה. הגיוני, על כן, כי ש. מונעת להמשיך ולקיים את המחלה בחייה כפי שמתבטא בהתנגדותה העיקשת לטיפול פסיכולוגי (" אין לי כוח להתמודד עם טיפול נוסף") אשר "עלול" לקדם אותה. באין קשר טיפולי מבוסס וממושך, ההתקשרות הינה בעיקר למצב המחלה ולא למטפל.
רווח מישני נוסף לשימורה של המחלה בחייה של ש. הוא הנצחתה של התלות בהוריה. ש. מזמינה את התערבות ההורים. היא יודעת כי ברגע שתרד במשקל הוריה יכנסו לתמונה, יטפלו וידאגו ובהיותה בקשר הורי-ילדי היא לא תיאלץ להתמודד עם הקושי והחרדה שבעולם העצמאי והבוגר. דפוס זה אתו מתמודדת ש. משתחזר בקשר עם הדיאטנית. היא נשארת בטיפולה, צייתנית ומרצה אך לכאורה אינה מתקדמת או עושה צעדים להבריא.
כדי להתמקם בעמדה הטיפולית האופטימאלית מול ש. יש להיערך לטיפול ארוך טווח. קיימת חשיבות רבה לטיפול בינתחומי בו הדיאטנית צריכה לעבוד בשיתוף פעולה עם הגורמים הטיפוליים השונים: רופא, פסיכיאטר, ובעיקר פסיכותראפיסט. חשיבות נוספת לטיפול המשולב הוא הליווי של אנשי צוות רבים הממקם את החולה במרכז ההתעניינות ויכול לתת תחושה שהיא חשובה ומוחזקת.
לשאלת "חותמת הגומי": השלב הראשון בטיפול הוא יצירת קשר טיפולי אמפאטי ותומך. הדיאטנית חשה, ללא הצדקה, כי היא משמשת "חותמת גומי" אך בשלב ראשוני זה אין המטופלת מוכנה או מסוגלת לוותר על הסימפטום האנורקטי מכל הסיבות שהוזכרו. באם לא מתקיים איום בריאותי מיידי, "חותמת הגומי" חשובה בתחילת הקשר לשם יצירת ברית טיפולית דרך האמירה "אני איתך" הנותנת למטופלת תחושה של הגנה, הבנה ואישור. בהפרעת אכילה ממושכת מצטברות תחושות שהסביבה/משפחה לא באמת מבינה ומקבלת ומתפתחים כעסים, חוסר אמון, התרחקות. האישור שניתן על ידי הדיאטנית יכול לקדם את האמון שניתן לסמוך על אדם אחר אשר יכול לראות את נקודת המבט של המטופלת. בניית יחסי אמון עשויה לגרום לש. להרגיש שליטה גם בתוך הקשר ולא רק שליטה דרך הגוף.
לשאלת האחריות: כדי לקחת אחריות על עצמה צריכה הנערה לעבור תהליך של נפרדות מהמחלה ומהאם אשר יחסיה עימה סבוכים והיא (האם) מעורבת באופן אינטנסיבי, חודרני וביקורתי בניסיונות לשלוט בהפרעה. לא נראה כי במצבה הנוכחי יש לש. את כוחות הנפש הנדרשים כדי לפעול לעצמה ולמענה. כך, שבתחילה הדיאטנית צריכה לקחת אחריות על הטיפול בה, להיות שם עבורה באופן (הורי) קבוע ובלתי מתפשר על ידי שקילות, הצבת מטרות, תפריטים, גבולות, ומעקבים רפואיים. בהמשך, הדיאטנית יכולה להתחיל ליצור דפוס יחסים אחר, בוגר יותר, דרך מספר צעדים: קיום המפגשים עם ש. ללא נוכחות האם. הדיאטנית צריכה לקיים את הקשר ולהתחייב בפני ש. לשקיפות מלאה ושיתוף במחשבותיה תוך הדגשה לציפייה שלה מש. ללקיחת האחריות לאמירת האמת גם אם היא אינה נעימה. כלומר, גם אם ש. לא עמדה בציפיות התזונתיות ממנה. ההדגשה על אמירת האמת תהווה נדבך ראשון ללקיחת אחריות של ש. על מעשיה. המסר שהדיאטנית מוכנה לשמוע את האמת מבלי להיבהל, לבקר ולהטיף יהווה מודל לדפוס שונה של תקשורת בין מבוגרים. ביטוי נוסף של יחסים בוגרים יכול להיות דרך אחריותה של ש. על תשלום עבור הפגישות שלא דרך האם ואחריות על הודעות ביטול או שינוי הפגישות.
אפשר לתאר את העמדה האופטימלית של הדיאטנית דרך מטאפורה של כף יד המונחת על גבה של ש. – שתרגיש את חום כף היד, שאינה מרפה ואינה דוחפת אלא נעה עמה בקצב שלה. דרך תחושת הנוכחות העקבית והסבלנית יכולה להתאפשר בהמשך גדילה ואחריה לקיחת אחריות.