Review

Review Image

מניעת מחלות לב בישראל - אתגר למערכת הבריאות ולחברה, טליה לביא

מאת טליה לביא, דיאטנית קלינית M.Sc. ועורכת מגזין Review

מניעה של מחלות לב וכלי דם צמצום תמותה והתחלואה ממחלות לב וכלי-דם מהווה עדיין אתגר ראשון במעלה למערכת הבריאות ולחברה בישראל. לאחרונה פרסמו החברות והאיגודים לחקר מניעת מחלת לב וטרשת העורקים יחד עם ההסתדרות הרפואית הישראלית, המלצות חדשות לטיפול ולמניעה של מחלת לב כלילית ושל טרשת העורקים. ההמלצות מתייחסות הן למניעה ראשונית המיועדות לכלל האוכלוסייה המתמקדות באורח חיים בריא: הימנעות מעישון, תזונה נבונה ופעילות גופנית, והן למניעה שניונית בקרב פרטים בסיכון ובקרב חולים עם מחלה טרשתית מוכחת. הצורך בפרסום המלצות עדכניות נבע מסדרת פרסומים מדעיים חדשים.

גורמי סיכון גורמי הסיכון בעלי ההשפעה הרבה ביותר במניעה הראשונית ושהנם ברי-שינוי הם: עישון, יתר לחץ-דם, דיסליפידמיה והשמנה. בישראל, לעומת ארה"ב, לא ידוע על ירידה בשכיחות גורמי הסיכון במקביל לירידה בתמותה, למעט ירידה בשיעור המעשנים.

עישון

  • אחד מכל חמישה מקרי מוות ממחלת לב-כלי דם מיוחס לעישון סיגריות.
  • שיעור המעשנים בישראל נמוך יחסית למקצת מדינות אירופה, אך גבוה מזה שבארה"ב.
  • כ- 80% מהמעשנים מתחילים לעשן לפני גיל 18.
  • שיעור המעשנים בקרב אוכלוסיית המבוגרים בישראל הוא 28% בהשוואה ל- 40% בשנות השבעים. (בשנת 1998 עישנו בישראל 33% מהגברים ו- 25% מהנשים). הירידה בשיעור המעשנים לאורך השנים ניכרת יותר בקרב הגברים.

  

יתר לחץ-דם

  • מעריכים כי כחצי מליון אנשים בישראל, מגיל 20 ומעלה סובלים מיתר לחץ-דם (160/95

טבלה – השיעור המוערך של הסובלים מיתר לחץ-דם בישראל (ref 2)

גיל

20-34

35-64

65 ומעלה

לחץ דם

2%

16%

40%

  • עד גיל 44 שכיח יותר יתר לחץ- דם בקרב גברים, בין הגילאים 44-64 קיים דמיון בשכיחות, ומגיל 65 שכיח יותר יתר לחץ-דם בקרב נשים.

 

כולסטרול

  • בשנת 1996 נמצאו ל- 16% מהאוכלוסייה בגילאי 20-64 רמות כולסטרול מעל 240% מ"ג (כ- 460,000 נפש).
  • עד גיל 54 רמות גבוהות של כולסטרול שכיחות יותר בקרב גברים, ומעל גיל 55 בקרב נשים.

גורם סיכון וואסקולארי נוסף שקיבל "הכרה פורמלית" הוא יתר הומוציסטאין – רמות מוגברות של הומוציסטאין בדם. המשמעות העיקרית של ההתייחסות לגורם סיכון זה נובעת מהיכולת להפחית את רמתו בדם בעיקר באמצעים תזונתיים פשוטים וקלים ליישום – העשרת התפריט בויטמינים מקבוצה B בעיקר B12 וחומצה פולית (למרות שידוע גם על קיומו של גורם גנטי הגורם לרמות המוגברות בדם, בנוסף לגורם התזונתי). לאחרונה פורסם, כי דיאטת DASH המבוססת על פירות, ירקות ומוצרי חלב דלי שומן, הביאה להורדה משמעותית של רמות הומוציסטאין בדם (4). השאלה שנותרה עדיין ללא מענה ברור היא: האם גישה מניעתית המביאה להורדה של רמת ההומוציסטאין בדם (ע"י תפריט עשיר בויטמינים או תוספים) תביא אכן גם להפחתה של התחלואה הוואסקולארית.

המלצות תזונתיות המלצות תזונתיות למניעת מחלות לב וכלי-דם מתפרסמות בארה"ב מאז 1958 . מאז ועד היום עברו תהפוכות וגלגולים רבים במקביל לממצאים חדשניים המתפרסמים ממחקרים.

ההנחיות העדכניות ביותר פורסמו ב- 31 לאוקטובר 2000 ב-Circulation ע"י ה- American Heart Association והן באות לעדכן את אלו שהתפרסמו קודם לכן בשנת 1996 (5).

המינוחים המקובלים כ- step 1, step 2 diet מתחלפים בהמלצות המיועדות לכלל האוכלוסייה ובהמלצות המתאימות לפרטים הנמצאים בסיכון וזקוקים לטיפול תזונתי. ההנחיות החדשות מדגישות את הרגלי האכילה בכלל ובמיוחד את הצורך בשמירה על משקל תקין.

עיקרי ההמלצות לכלל האוכלוסייה, לפי מטרות:

אכילה – כללי

משקל גוף תקין

פרופיל כולסטרול תקין

לחץ דם תקין

  • לצרוך מגוון פירות, ירקות (5 מנות ליום לפחות)
  • דגנים מלאים (לפחות 6 מנות ליום).
  • מוצרי חלב דלי שומן
  • דגים (2 מנות לשבוע)
  • קטניות, עוף ובשרים רזים
  •  להתאים את צריכת האנרגיה להוצאה.
  • במידה וקיים עודף משקל, לשנות את צריכת האנרגיה על מנת להשיג ירידה במשקל. (איבוד משקל של 0.5 עד 1 ק"ג לשבוע)
  • לצמצם במזונות בעלי ערך קלורי גבוה וערך תזונתי נמוך בעיקר סוכרים.

  • הגבלת מזונות עשירים בחומצות שומן רוויות  (עד 10% מצריכת הקלוריות) ובכולסטרול (עד 300 מ"ג ליום).
  • הגבלת צריכה של חומצות שומן טרנס
  • לעודד כתחליף צריכה של שמנים בלתי רוויים מירקות, דגים, קטניות ואגוזים.
  • הגבלת מלח (מקסימום 6 גרם/יום = 2400 מ"ג נתרן)
  • הגבלת אלכוהול (משקה אחד ליום לנשים  ושנים לגבר).
  • שמירה על משקל גוף תקין.
  • הקפדה על צריכת ירקות ופירות (5-9 מנות ליום) ומוצרי חלב דלי שומן (2-4 מנות ליום).
  •   הקפדה על פעילות גופנית אירובית סדירה
  • לעודד צריכת חלבון סויה (איזופלאבנואידים,סטרולים צמחיים)
  • לעודד צריכת סיבים מסיסים במים
  • צריכה נאותה של אשלגן, מגנזיום וסידן

המלצות נוספות:

  • לפרטים עם מחלה קרדיווסקולארית/סוכרת/רמות גבוהות של LDL – הגבלת צריכת חומצות שומן רוויות למקסימום 7% מצריכת הקלוריות וכולסטרול מקסימום 200 מ"ג ליום
  • המלצה לעתיד – ציון תכולה של חומצות שומן טרנס בסימון תזונתי במוצרי מזון בהם התכולה עולה על 2-3% מהקלוריות
  • עדיף להגיע לצריכה הנאותה של מינרלים באמצעות התזונה בלבד, למעט לגבי נשים להן מומלץ לצרוך תוספי סידן כטיפול מניעתי לאוסטאופורוזיס.
  • אין המלצה למתן תוספות של אנטיאוקסידנטים

חינוך לבריאות כשמדובר במניעה של מחלות, אין וויכוח על כך, שהדרך היסודית ביותר להפחתה של התמותה, התחלואה, ושל שעור גורמי הסיכון באוכלוסייה, היא חינוך לבריאות וקידום בריאות, ובעיקר מגיל הילדות. חינוך להתנהגות בריאותית מגיל הילדות צריך לכלול פעולות הסברה למניעת עישון, הכרת התועלות של פעילות גופנית והטמעתה כחלק אינטגרלי של אורח חיים, ועידוד הרגלי תזונה נכונים תוך שימת דגש רב על מניעת השמנה. למרות, שעד היום לא התקיימו מחקרי אורך שבדקו את היעילות של תזונה דלת שומן בילדות על הפחתת התחלואה בבגרות, ברור כי עצם החינוך שמטרתו לסגל הרגלים בריאותיים יסייע לאותם ילדים להתמיד כבוגרים בהרגלי חיים המקדמים את בריאותם. לחוששים מפני השלכות שליליות של תזונה דלה בשומן על ההתפתחות הגופנית והשכלית, ניתן לומר כי הדעות עדיין חלוקות, למרות שהתפרסמו לאחרונה מספר רב של מחקרים שמוכיחים כי הגבלה של צריכת שומן ל- 30% מצריכת הקלוריות ואף פחות מכך לא פגעה בגדילה ובהתפתחות הנוירולוגית של הילדים. לצד תוצאות אלו רצוי לזכור גם כי במצב הנורמות הקיים היום, יש לילדים קושי רב להתמיד לאורך זמן בתזונה דלת שומן (30% שומן מהקלוריות) ויש מקום לפעולות חינוכיות יסודיות לא רק ברמת פרט או קהילה, אלא ברמה לאומית.

תמותת נשים ממחלות וואסקולריות עולה על זו של הגברים במס' רב של ארצות מזה למעלה מעשור

  References: 1. American Heart Association. International cardiovascular disease statistics. WWW.americanheart.org 2. Ministry of Health, Israel Center for Disease Control. Health status in Israel 1999. Publication no. 209 3. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, Grodstein F, Coldits GA, Speizer FE, Willet WC. Trends in the incidence of coronary heart disease and changes in diet and lifestyle in women. NEJM 2000;343:530-7 4. Appel LJ, Miller ER ,Ha Jee S, Stolzenberg-Solomon R, Lin PH, Erlinger T, Nadeau MR, Selhub J. Effect of dietary patterns on serum Homocysteine. Circulation 2000;102:852 5. Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR, Deckelbaum RJ, Erdman JW, Kris-Etherton P, Goldberg IJ, Kotchen TA, Lichtenstein AH, Mitch WE, Mullis R, Robinson K, Wylie-Rosett J, St. Jeor S, Suttie J, Tribble DL, Bazzarre TL. AHA Dietary Guidelines. Revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2284

המשמעות האמיתית של יתר-הומוציסטאין בדם, פרופ' בן-עמי סלע

מאת פרופ' בן-עמי סלע מנהל המכון לכימיה פתולוגית, המרכז הרפואי שיבא, תל-השומר

למעלה מ- 2000 מאמרים התפרסמו מתחילת שנת 1998, בהם דווח על הקשר בין מחלות כלי-דם ורמות-יתר של הומוציסטאין, ונתון זה מבטא עניין חסר תקדים כשמדובר במולקולה שאמנם יוחסה לה פתולוגיה

ואסקולרית כבר ב- 1969, אך נשתכחה משך 20 שנה, ורק בעשור האחרון זכתה לעדנה מחודשת. אכן, התמזגו בחומצה אמינית זו כל המרכיבים המרתקים אליה עניין הולך וגובר: התייחסות להומוציסטיאין כאל גורם חשוב ובלתי-תלוי לתהליכים טרשתיים וקרישת יתר, אי-ההבנה וההתלבטות לגבי מנגנון פעולתו, והשאלה המתעוררת האם אמנם הומוציסטאין מוגבר גורם ישירות לנזק, או שמא הוא רק "סמן-רגיש" לחסר ויטמינים מקבוצת B או לאירוע ואסקולרי שכבר התרחש בדיעבד.

העובדות הכרוכות בהומוציסטאין מוגבר ומחלות כלי דם:

זכות הראשונים היא של Mccully , רופא הילדים מבוסטון, שגילה רמות מוגברות ביותר (מעל 200 מיקרומולר) של הומוציסטאין בדמם של ילד וילדה, שנפטרו מאוטם מוחי או מטרשת קשה של כלי דם כליליים, שאין מוצאים כמותם בגיל כה רך(1). וכך הוגדרה לראשונה הומוציסטינוריה, שהיא מחלה גנטית מובהקת ונדירה ביותר: כתוצאה מחסר באנזים cysthationine-B-synthase או CBS, (המסב הומוציסטאין לציסטאין כאשר הוא נעזר בויטמין B6) מצטבר הומוציסטאין בדם לרמות שבין 150-300 מיקרומולר. שכיחות הומוציסטינוריה היא 1:180,000 לידות, ומדובר בילדים עם פגיעה שלדית, פיגור שכלי בדרגות שונות, פגיעה בראייה וכמובן מיפגעי כלי-דם האחראים לתמותה בגיל צעיר ביותר. בישראל התגלו עד כה מספר פרטים עם הומוציסטינוריה רק בקרב האוכלוסיהיה הערבית. McCully העלה את ההשערה שרמות כה גבוהות של הומוציסטאין , הן שגורמות לפגיעה הואסקולרית , אך השערתו לא זכתה לתשומת לב . עולם הרפואה היה באותה תקופה בעיצומה של " מיתקפת הכולסטרול" כגורם החשוב לסתימתם של כלי – דם , אך תיאוריית McCully לא עוררה ענין לא מעט בשל חוסר שיטה מעבדתית שיגרתית למדידת הומוציסטאין.

אך מה שמעניין ומרתק את עולם הרפואה היום היא יישות אחרת, של אותם מקרים בהם רמת הומוציסטאין בדם מוגברת באופן מתון יחסית. אם התחום הנורמלי של הומוציסטאין בפלסמה מוגדר כ- 5 עד 15 מיקרומולר, מעל 85% מהמחקרים האפידמיולוגים שמדדו החל מסוף שנות ה- 80 רמות הומוציסטאין, מצאו מיתאם סטטיסטי מובהק בין תחלואת כלי – דם ורמות מוגברות בתחום שבין 15 עד 30 מיקרומולר. יש לזכור שמטבע הדברים , ובעידן המוקדם בו עדיין לא קיבל " יתר – הומוציסטאין" את ההכרה הפורמלית של גורם סיכון ואסקולרי, לא נמדד הומוציסטאין במסגרת של סקר כלל- אוכלוסייתי , ורמתו נקבעה בעיקר בדמם של פרטים לאחר אירועים פתולוגיים. דהיינו , יש תאחיזה סטטיסטית בין הומוציסטאין מוגבר שנמדד post- factum במקרים של אוטם שריר הלב, במקרים של אירועי שבץ מוחי לדרגותיו ( TIA או CVA ) , במצבים של חסימות של כלי – דם היקפיים , היצרות עורקית ( stensosis ) , פקקת ורידית , וקרישיות – יתר.

אחד הטיעונים העיקריים שמעלים המתלבטים לגבי המשמעות הפתולוגית הישרה של הומוציסטאין , ויתרה מכך , על משמעותו האיבחונית, הוא כדלקמן: יש ראיות שכאשר מתרחש נזק רקמתי כמו במקרים של אוטם נרחב של שריר הלב , או בשבץ מוחי יש שחרור של הומוציסטאין מהרקמה הפגועה וכך עולה רמתו בדם . הסיבה לכך היא שנזק רקמתי מחיש ריאקציות מתילציה, המביאות ליצירת חומר ביניים הידוע כ- S-adenosyl homocystene , וכך עולה רמת ההומוציסטאין . ויש טיעון נוסף באותו היבט: ידוע שאירועים טראומתיים משמעותיים כהתקף לב או שבץ מוחי , משרים סמוך לאירוע סינתזה מוגברת של חלבוני acute phase וכן מעוררים מנגנוני משוב ( feed back ) כגון שיקום ובנייה מחדש של רקמה פגועה וכו' . תהליכים אלה כרוכים בסינתזה מוחשת של חומצות גרעין וחלבונים, וצריכה מוגברת של חומצה פולית המשמשת co -factor למספר אנזימי מתילציה ואחרים. הטענה היא שדלדול או חסר משני של חומצה פולית , הנצרכת בעודף לצורך תהליכי הרה – גנרציה , מאט את פעילות האנזים MTHFR שחשיבותו רבה במנגנון הרה – מתילציה של הומוציסטאין והפיכתו למתיונין.

אסכולה זו , מייחסת אל העלייה ברמת הומוציסטאין כאל התוצאה של האירוע הפתולוגי עצמו , אך היא נתקלת בהתנגדות לא מעטה : מסתבר שבהרבה חולי לב , או כאלה מיד לאחר שבץ – מוחי , מדידת הומוציסטאין סמוך מאוד למועד האירוע לא בהכרח גילתה רמות מוגברות . אך חשוב מכך, רמות הומוציטאין מוגברות , ולעיתים מוגברות מאוד, מתגלות בכ- 5% – 10 מהאוכלוסייה הכללית שהיא לכאורה ללא תסמינים קליניים. זאת ועוד , ידוע כיום ששני האנזימים MTHFR ו- synthase methionine , החיוניים להפיכת הומוציסטאין למתיונין , דורשים לפעילותם הסדירה את הויטמינים B10 ו- B12 בהתאמה. בדומה , האינזים CBS המסב הומוציסטאין לציסטאין עלול להיות מעוכב במצבי חסר של ויטמין B6 , בצורתו המשופעלת פירידוקסל – 5- פוספט.

משתמע מכך, שפרטים באוכלוסיה בהם רמת ויטמינים אלה נמוכה משמעותית, עלולים לפתח רמות מוגברות של הומוציסטאין . ב- 12 – 14% מבין הפרטים באוכלוסייה קיימת המוטציה בה אלנין מותמר לואלין בעמדה 677 של האנזים MTHFR , מביאה להחלשת פעילותו כדי מחצית. ןאם נוסיף לנתון גנטי משמעותי זה, חסר אפשרי בחומצה פולית , תובן השכיחות הלא – קטנה של מקרי יתר – הומוציסטאין.

מחקרים המטולוגיים ב- 4 השנים האחרונות מייחסים משמעות רבה יותר למציאת רמות מוגברות של חומצה מתיל- מלונית ושל הומוציסטמין בדם, בהערכת חסר תאי ורקמתי של cobalamin , ( ויטמין B12) . לאחרונה נמדדה במעבדתנו רמת הומוציסטאין של 104 מיקרומולר בישיש בן – 90 , שרמת ויטמין B12 בדמו נקבעה כ- pg/ml 35 : אך חסר " אמיתי " של B12 אינו נחלתם של בני הגיל המתקדם בלבד: עד כה מצאנו רמות גבוהות באופן מפתיע של הומוציסטאין בנערות ונשים צעירות , שהתבררו בדיעבד כצמחוניות לאורך שנים אחדות, מה שהביא לדלדול משמעותי של מאגרי הקובאלאמין שלהם. ובדומה , לגבי חומצה פולית : מדי פעם אנו מוצאים קשר מיידי בין רמות נמוכות במיוחד של ויטמין זה ורמה גבוהה באופן בולט של הומוציסטאין . נובע מכך שמציאת הומוציסטאין מוגבר היא בעלת ערך – נוסף באיבחון אקראי של מחדלים תזונתיים , או אף של מיפגעים גסטרו – אנטרולוגיים הגורמים לתת- ספיגה של הויטמינים מקבוצת B .

אחד הטיעונים המושמעים על ידי המקטרגים כנגד " הומוציסטאין כגורם סיכון ואסקולרי " הוא בהעדר עדות פרוספקטיבית להעריך את משמעותו של חומר זה. הדרך היחידה לכאורה, להיווכח בחשיבות הפתולוגית של יתר – הומוציסטאין , היא בטיפול מוקדם מניעתי של רמות מוגברות של החומר בדם, ובחינה לאורך זמן של משמעות טיפול זה. ואכן בימים אלה נמצא העולם בעיצומם של עשרות מחקרים פרוספקטיביים – מבוקרים כאלה . בשנת 1995 התפרסם ככתב העת JAMA מחקרם האפידמיולוגי של Motulsky וחב' שזכה להד עצום : מסקנת מחקר זה היתה שכל שנה נפטרים בארה"ב כ- 31 אלף גברים ו – 19 אלף נשים ממחלה קארדיו – ואקסולרית , על רקע הומוציסטאין מוגבר , וניתן היה לכאורה למנוע פטירות אלה בהעשרה מבוקרת של חומצה פולית למספר מוצרי מזון עיקריים בדיאטה של האמריקאי הממוצע. ואמנם, חקיקה פדראלית ביוזמת ה- FDA הביאה החל מינואר 1998 , להעשרה של חומצה פולית במזונם של האמריקאים , באופן שיוסיף כ- 140 מיקרוגרם של ויטמין זה בממוצע מדי יום . לאחר 5 שנים, תיפסק העשרת המזון בחומצה פולית , ובמשך 8 השנים הבאות , עד שנת 2011 , יתבצעו בארה"ב עשרות רבות של סקרים אפידמילוגיים שמטרתם לקבוע האם ההתערבות התזונתית שהגבירה את תכולת חומצה פולית בדמם של תושבי ארה"ב , אמנם תביא להפחתה משמעותית של תחלואה ואסקולרית עתידית . ניסוי זה זכה כבר לתואר " הניסוי התזונתי הגדול בהיסטוריה" , אך מסקנותיו יוודעו רק בעוד עשר שנים . האם יש הצדקה להמתין 10 שנים ולא לנקוט פעולה ברוח ניסוי זה? במדינות אחדות נערכים היום עשרות מחקרים פרוספקטיביים מבוקרים , שחלקם החלו בתחילת השנות ה- 90 ומטרתם דומה : לבחון את המשמעות של הפחתת רמת הומוציסטאין בעזרת ויטמינים על היארעות תרחישים של אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, פקקת כלי – דם ,וקרישת יתר , בקבוצות מידגם גדולות.

מנגנון הפעולה של הומוציסטאין : יותר שאלות מאשר תשובות

המיפגש עם הומוציסטאין והמחקר הקשור במולקולה זו, מסקרן ואפילו מרגש. אין כמעט תקדים להופעה כה מפתיעה של מולקולה אל חזית המחקר הואסקולרי , כפי שהיא באה לידי ביטוי בגל המאמרים והכותרות על הומוציסטאין וזאת לאחר 20 שנות התעלמות מוחלטת ממנה . בעשייה הרפואית יש שמרנות מובנת, והתייחסות זהירה ובחינה ממושכת של תאוריות חדשות , או מוליקולות חדשות, ובהתאם עדיין ממתינה הומוציסטאין להכרה מלאה . יש מטען נכבד של גורמי הסיכון ה"מקובלים" לתחלואה ואסקולרית: יתר לחץ – דם , וגודש בכולסטרול – רע וטריגליצרידים, גורמי קרישה פגומים, עישון ממושך וסוכרת . ויש עוד גורמי סיכון משניים , וודאי כאלה שייחשפו בעתיד. יתר-הומוציסטיאין נחשב היום על ידי הרוב המכריע של העוסקים בו, כגורם סיכון בלתי תלוי שאין כל קשר מנגוניני בינו לבין גורמי הסיכון המוכרים. אך בניגוד לגורמי הסיכון האחרים שאנו מבינים לכאורה את דרך פעולתם המזיקה ביצרת הרובד הטרשתי, או הקריש והתסחיף, והפקקת וההיצרות עורקית , הרי "חולשתו" המיידית של הומוציסטאין נובעת מחוסר הבנתנו את מנגנון הנזק לו הוא גורם.

למעלה מ- 10 מנגנונים הוצעו עד כה להסביר את הנזק שגורמת מולקולה זו לדופן כלי- דם או את תרומתה לקרישתיות מוגברת , אך ריבוי התאוריות ממחיש את אי הוודאות . הוצע שיתר – הומוציסטאין משרה יצרת H2O2 הפוגע בתאי האנדותל : תואר שהומוציסטאין מפחית את פעילות NO , וכך גוברת ספיחת טסיות הדם לתאי האנדותל : הוצע שהומוציסטאין מחזר את מוליקולת הליפופרוטאין (a) LP , ובכך מגביר קשירתה לפיברין וממילא מתגבר תהליך קרישת הדם הומוציסטאין מעכב משמעותית את קישורן של מוליקולות שיפעול הפלסמינוגן הנוצרות על ידי תאי האנדותל , t – PA ,שחשיבותן בהמסת קרישי – דם : הומוציסטאין מעכב את הפרשתו של הגליקופרוטאין האנדותליאלי thrombomodulin שתפקידו לשפעל את בחלבון – מעכב – הקרישה C protein : כן הוצע שהומוציסטאין מגביר את פעילות גורם הקרישה Va על פני תאי האנדותל בכך שהוא משרה את גורם האקטיבציה Xa . ואם אין די באלה הדגימו את פעילותו של הומוציסטאין בניסויים in vitro , ביצירת tissue factor וכן בהשראה של שגשוג תאי שריר חלק לממברנת הבסיס של דופן העורק , שהם מהגורמים להצרת כלי- דם.

מסקנות ביניים של מדידות הומוציסטאין ב- 5 השנים האחרונות

מעבדתנו ביצעה עד כה מדידות הומוציסטאין בדמם של למעלה מ- 20 אלף נבדקים , ומספר נתוני ביניים ראויים לדיון.

א. באוכלוסייה צעירה ובריאה בעליל של כ- 500 אנשי צבא בטווח הגילים 44 – 20 שנה, ב- 5.5% מהם נמצאה רמת הומוציסטאין מוגברת מעל 15 מיקרומולר. יש לציין שבכמה מהמקרים נמצאו ערכים מוגברים ביותר של מעל 30 ואף 40 מיקרומולר . השאלה העולה היא האם יש להמליץ במקרים אחרונים אלה לעבור לצריכה ממושכת של ויטמינים כחומצה פולית או כמוסות המכילות קוקטיל של ויטמיני B , במטרה להוריד את רמת ההומוציסטאין , בבחינת " הקדם רפואה" ?

ב. באוכלוסייה של כ – 800 פרטים בגיל הביניים (טווח גילים 40 עד 60 שנה) מצאנו רמות מוגברות בכ- 12.6%. האם העובדה שמספר הפרטים עם הומוציסטאין מוגבר, עולה פי – 2 ומעלה באוכלוסייה א-תסמינית כאשר הגיל עולה בממוצע ב-20 שנה, משקפת חסר-תזונתי, וירידה משמעותית ב – intake של הויטמינים הרלבנטים בנמצאת בתלות בגיל ?

ג. המרכיב הגנטי שולטני בקביעת רמת הומוציסטאין , יותר מאשר המרכיב התזונתי. בלמעלה מ- 80% מבין הנבדקים עם רמות הומוציסטאין מעל 20 מיקרומולר , נמצאה הומוזיגוטיות למוטציה 677 באנזים MTHFR . לעומת זאת, רק במיעוט של 11 % עם הומוציסטאין מוגבר , היה האנזים תקין , עם חסר משמעותי בויטמין B12 או בחומצה פולית. יתרה מכך , עד כה סקרנו 38 המשפחות שנבדקו בשלמותן , בהן נמצאת רמת הומוציסטאין מוגברת מאוד אצל האב או האם, כבדיקת המשך לאירוע ואסקולרי משמעותי באחד ההורים. ב- 29 מתוך משפחות אלה , מדידת הומוציסטאין בילדי המשפחה (רובם בשנות ה- 20 המוקדמות לחייהם) , העלתה רמות הומוציסטאין מאוד גבוהות בחלק ניכר מבין הילדים , לעיתים עד כדי 75% מביניהם. נראה אם כן שיש הצדקה מלאה לברר רמות הומוציסטאין בין צאציהם הצעירים והבריאים לחלוטין של הורים עם תחלואה ואסקולרית, ולבטח בכאלה שנמצאו בהם ערכים מוגברים מאוד.

ד. בשני מגזרי אוכלוסייה חיוני ביותר למדוד רמות הומוציסטאין: בחולי כלייה כרוניים, עם אי-ספיקה מתקדמת עד כדי שלב סופני של הכלייה המחייב מעבר לטיפול בדיאליזה, רמות הומוציסטאין מוגברות מאוד. הדבר נובע מקטבוליזם לקוי של הומוציסטאין בכליה. בדומה, בחולי דיאליזה רמת הומוציסטאין בדם עולה בממוצע פי- 3 מרמתו התקינה, שהרי ויטמין B6 וחומצה פולית שמשקלם המולקולרי נמוך, אובדים במעברם דרך ממברנת הדיאליזה. במקרים אלה יש להשלים בטיפול קבוע את רמת הויטמינים האמורים. בדומה, מושתלי אברים הנאלצים ליטול ציקלוספורין, לדיכוי המערכת החיסונית ומניעת דחיית השתל, מראים בדרך כלל ערכי הומוציסטאין גבוהים מאוד כנראה בשל ההשפעה הנפרו- טוקסית של התקופה. גם בצרכנים המתמידים של ציקלוספורין כדאי לשקול טיפול בויטמינים מקבוצה B .

ה. עד כה הוזכרו חולי ההומוציסטינוריה עם ערכי החומצה האמינית זו מעל 200 מיקרומולר וכן כל הפרטים הרבים באוכלוסייה הכללית עם ערכי הומוציסטאין מוגברים בתחום המוגדר כ – HYPER-HOMOCYSTEINEMIA . ראוי יהיה לסיים סקירה קצרה זו ביישות שלישית, נדירה יחסית שנגדיר אותה כאן לראשונה כ- HOMOCYSTEINEMIA -MEGA, דהיינו כל אותם מקריםבהם נמדדת רמה הגבוהה מ- 100 מיקרומולור. בשיגרת מדידות ההומוציסטאין שלנו מצאנו באוכלוסייה היהודית שלושה מקרים בלבד בהם רמת חומצה אמינית זו היתה מעבר ל- 100 מיקרומולר:גבר בן 58 עם היצרות של העורק התרדמני (CAROTID) עם ערך של 165 מיקרומולר: צעיר בן 28 א-תסמיני, שנמצא לו ערך של 135 מיקרומולר והוא נבדק כיוון שאביו נפטר לפני שנים אחדות בגיל 52 מאירוע מוחי, ואחיו עבר לאחרונה אירוע מוחי (TIA) ונמדדה אצלו רמת הומוציסטיאן מוגברת באופן מתון – 18.5 מיקרומולר: צעירה בת 32 שעברה לאחרונה אירוע חמור של תסחיף ריאתי, ונקבעה אצלה רמת הומוציסטאין של 150 מיקרומולר. מקרים אלה אינם קשורים להומוציסטינוריה קלסית, ובשלושתם נמצאה הומוזיגוטיות למוטציה של MTHFR , אך בכך אין להסביר תוצאה כה גבוהה, מה גם שבאף לא אחד מהם נמצאים חסר של ויטמין B12 או של חומצה פולית. אין ספק שכאשר יושלם המחקר המוליקולרי של מקרים אלה, עשוייה להתגלות מוטציה נוספת באנזים MTHFR , ואולי בשני האנזימים האחרים המעורבים במטבוליזם של הומוציסטאין.

לסיכום:

העניין העצום שמרתקת מולקולת ההומוציסטאין משקף תחושה שמדובר בגורם סיכון של ממש
בתחום הרפואה הואסקולרית. השאלה המסקרנת היאהאם ניתן בגישה מניעתית של טיפול
בויטמינים, והורדת רמת הומוציסטאין להפחית את התחלואה הואסקולרית.
ימים יגידו.

:References

1. McCully ks.
Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol. 1969 jul: 56(1) : 111-28.
2
. Boushey CJ. Beresford SSA, Omenn GS, Motulsky AG.
A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA 274:1049-1057, 1995.
3. LOSCALZO J. The oxidant stress of hyperhomocyst (e) inemia. J Clin Invest.
996:98:5-7
4. Refsum H. Uland P, Nygard O, Vollset SE. Homocysteine and cardio- vascular disease. Annu rev med 1998:49:31-62.

הנחיות קליניות לטיפול ולמניעה של מחלת לב כלילית וטרשת העורקים, פרופ' דרור חרץ ופרפ' ארדון רובינשטיין

ד"ר דרור חרץ1, פרופ' ארדון רובינשטיין

  1. המכון לחקר ליפידים וטרשת העורקים, המרכז הרפואי ע"ש שיבא, תל השומר.
  2. המכון המטבולי, מרכז רפואי ע"ש סורסקי, תל-אביב.

הקדמה

הרפואה המערבית בשנים האחרונות פונה יותר ויותר למניעת המחלות לפני הווצרותן-מניעה ראשונית ו/או למניעת התקדמות המחלה וחזרתה – מניעה שניונית. בדרך זו איכות ואורך החיים של האוכלוסייה בכלל והחולים בפרט הולכים ומשתפרים. במסגרת מאמצים אלו הנעשים בעולם ובישראל פרסמה ההסתדרות הרפואית הישראלית המלצות חדשות לטיפול ולמניעת מחלת לב כלילית וטרשת העורקים.

ההמלצות הנ"ל נובעות מסדרת פרסומים מדעיים חדשים במניעה ראשונית ושניונית של מחלת לב טרשתית הגורמת לתחלואה ולתמותה הגבוהים ביותר בחברה המערבית ובישראל (1-5).

ההמלצות נכתבו תוך התייחסות ל:

  1. חולים עם מחלה כלילית או מחלת כלי דם אחרת (היקפית, מוחית או באבי העורקים) – מניעה שניונית.
  2. פרטים ללא מחלת כלי דם מוכחת אך הנמצאים בסיכון גבוה לחלות במחלת לב וכלי דם – מניעה ראשונית.

וזאת במטרה לעזור לרופאים ולאוכלוסייה להבין את הפוטנציאל הטמון במניעה של מחלות לב וכלי דם ולנצל את האפשרויות הטיפוליות הקיימות כיום באופן מושכל.

אוכלוסיית היעד

          א. המלצות לאורח חיים בריא – הפסקת עישון, תזונה נכונה ופעילות גופנית. מיועדות לכלל האוכלוסיה (מניעה ראשונית ושניונית).

          ב. המלצות למניעה של מחלות לב וכלי דםהתערבות פרטנית ע"י רופא ו/או דיאטנית:

  1. חולים עם מחלה טרשתית מוכחת (מניעה שניונית).
  2. פרטים בריאים עם סיכון גבוה למחלה טרשתית. כפי שמתבטא משילוב של 2 או יותר מגורמי הסיכון הבאים: עישון, יתר לחץ דם, עליה ברמת כולסטרול ושומני הדם (C-LDL ו/או TG מוגברים ו/או C-HDL ירוד), סוכרת וסיפור משפחתי של מחלה טרשתית בגיל צעיר או סיפור משפחתי של גורמי סיכון משמעותיים בגיל צעיר. אוכלוסייה זו, בה הסיכון למחלה טרשתית ואירועים ווסקולריים (התקפי לב, שבץ מוחי וכו.) מגיע לכ – 20% לפני גיל 60 או כ- 20% בעשור הקרוב לחייהם מהווה אוכלוסייה בעלת סיכון גבוה ביותר למחלה טרשתית ולכן דורשת טיפול פרטני (מניעה ראשונית). הערכת מידת הסיכון הצפוי נעשית על פי לוחיות סיכון בין לאומיות. 3. אוכלוסייה בסיכון נמוך יותר דהיינו עם גורם סיכון אחד או עם מספר גורמי סיכון ברמה גבולית – גם אוכלוסייה זו תהנה ממניעה ראשונית של מחלות לב וכלי דם (מניעה ראשונית).

הערכת הסיכון – נעשית תוך שימוש בלוחיות הסיכון

מניעה ראשונית – בנבדקים עם סיכון גבוה למחלת לב כלילית

  1. המלצות לשינוי באורח החיים – המלצות לשינוי באורח החיים זהות להמלצות במניעה שניונית: הפסקת עישון, פעילות גופנית, תזונה נכונה תוך דגש על משקל הגוף וגורמי סיכון קיימים (ראה פרק מניעה שניונית). הנחיות מפורטות לפעילות גופנית במסגרת מניעה ראשונית של מחלת הלב הכלילית פורסמו בנפרד על ידי החוג הישראלי לשיקום חולי הלב והאגוד הקרדיולוגי בישראל.
  2. טיפול בגורמי סיכון – גם במניעה ראשונית יש הצדקה לטיפול תרופתי בגורמי הסיכון במידה והדבר נדרש על מנת להגיע לערכי מטרה. אולם, ראוי לציין שניתן להקדיש זמן רב יותר (מספר חודשים) בניסיון להגיע לערכים אלו בעזרת שינוי באורח החיים.

                          א. עודף משקל – ההמלצות במניעה ראשונית זהות לאלו הקיימות במניעה שניונית (ראה פרק מניעה שניונית)

                          ב. יתר לחץ דם (7,8) – במחקרים רבים הוכח שהורדת לחץ דם מקטינה את הסיכון לשבץ מוח ולאירועים כליליים. ההחלטה על טיפול תרופתי ביתר לחץ דם צריכה להיות מבוססת על הסיכון הכללי למחלת לב וכלי דם ועל ערכי לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי. טיפול תרופתי יינתן במטרה להגיע לערכים נמוכים מ – 140/90 ממ"כ. בחולי סוכרת וחולים עם פגיעה כליתית, יש לשאוף לערכים הנמוכים מ – 130/85 ממ"כ. יש להתחיל בתרופה אחת ולשלב תרופות בהתאם לצורך. הטיפול יבחר בכדי להוריד את לחץ הדם ולהקטין את הסיכון למחלות לב וכלי דם.

                           ג.          שומני הדם (1-6, 12-21) ההחלטה על טיפול תרופתי בהיפרליפידמיה במניעה ראשונית נובעת משילוב של הסיכון הכללי למחלת לב וכלי דם, רמת ופרופיל שומני הדם והסיפור המשפחתי. יש לטפל בנבדקים עם:

  1. סיכון גבוה (> 20% בעשור הקרוב או לפני גיל 60) מטרת הטיפול להגיע ל LDL < 130 מ"ג/ד"ל.
  2. סיכון נמוך מ 20%- לפי לוחיות הסיכון אך עם היפרליפידמיה משפחתית, C-HDL נמוך ו/או טריגליצרידים גבוהים. מטרת הטיפול להגיע ל -LDL < 130 מ"ג%. יש לדעת כי במחקרי מניעה ראשונית, הורדת כולסטרול הפחיתה תחלואה ותמותה ממחלות לב אפילו בפרטים שלא היה להם סיכון של 20% לפתח מחלות לב ב- 10 השנים הבאות .
  3. בחולי סוכרת יש להגיע לערכי מטרה של LDL כולסטרול של 100 מ"ג/ד"ל (כמקובל במניעה שניונית).
  4. פרטים עם רמות HDL כולסטרול נמוכות (מתחת ל- 40 מ"ג/ ד"ל) ו/או רמות גבוהות של טריגליצרידים (מעל 200 מ"ג/ד"ל) המעלות את הסיכון למחלות לב וכלי דם יש לטפל במטרה להגיע לערכים תקינים במידת האפשר. כאשר מתחילים טיפול תרופתי יש לטטר רמת התרופה עד להגעה לערכי מטרה של השומנים בדם. היות ובחלק ניכר של הפרטים לא ניתן להשיג רמות רצויות בשינוי אורח חיים (23), יש לתת טיפול תרופתי מירבי או שלוב תרופתי. יש פרטים שגם בטיפול מירבי לא נגיע לערכים הרצויים אבל נפחית משמעותית את הסיכון למחלות לב עם שיפור ברמת שומני הדם.

                                   ד. סוכרת מחקר ה-UKPDS (22) הראה שהפחתת סוכר בכל אמצעי טיפול מקובל לאורך שנים בסוכרת מסוג 2 מפחיתה פגיעה בכלי דם בינוניים וקטנים ומקטינה באופן גבולי את הסיכון למחלת לב כלילית. רמות סוכר גבוהות מגבירות שכיחות של טרשת העורקים. איזון טוב יותר של סוכרת מסוג 1 מפחית משמעותית סיבוכי המחלה. איזון סוכרת משפר מחלות מיקרווסקולריות וסיבוכים אחרים ולכן שיפור האיזון רצוי בכל הסוכרתיים. בכל רמה של גורם סיכון – עישון, יתר לחץ דם, ושומני הדם – ובכל שילוב של גורמי סיכון אלה הסיכון למחלות לב גבוה הרבה יותר בסוכרתיים מאשר בלא סוכרתיים ולכן בסוכרתיים חשוב במיוחד להגיע לערכי המטרה (LDL כולסטרול 100 מ"ג/ד"ל, לחץ דם ³ 130/85 מ"מ כספית וכו'). יש להתייחס לחולה סוכרתי מבחינת טיפול והגעה לערכי מטרה כאילו הוא שייך לקבוצת המטופלים במניעה שניונית דהינו בעל סיכון גבוה (24).

                                 ה.  מעקב אחר קרובי משפחה – בכל חשד להיפרליפידמיה משפחתית או סיפור משפחתי של מחלת לב וכלי דם בגיל צעיר יש לברר את גורמי הסיכון אצל בני משפחה מדרגה ראשונה.

מניעה שניונית – חולים עם מחלה כלילית או מחלה טרשתית אחרת

תרשים מס' 1: מניעה של מחלות לב וכלי דם – מניעה שניונית

חולים עם מחלה כלילית או טרשתית אחרת

שינוי באורח חיים

הפסקת עישון, תזונה נכונה, פעילות גופנית, שמירה על משקל גוף תקין

טיפול בגורמי סיכון.

יתר לחץ דם – במטרה להגיע ללחץ דם < 140/90 ממ"כ לפחות (ראה תרשים זרימה מס' 2).

LDL-cholesterol – במטרה להגיע ל- 130 מ"ג/ד"ל או פחות וזאת בעזרת שינוי אורח חיים. במידה וערך זה לא הושג על ידי שינוי באורח חיים מומלץ טיפול תרופתי במטרה להגיע לערכי LDL של 100 מ"ג/ד"ל או פחות.

סוכרת Type I – רמת סוכר בצום עד 120 מ"ג/ד"ל, רמת סוכר שעה אחרי האוכל עד 160 מ"ג/ד"ל, HbA1C 6.2-7.5%.

סוכרת Type II – ערכי סוכר תקינים (עד 120 מ"ג/ד"ל).

בדיקה של משפחת הנבדק

1. במקרה של אירוע קרדיווסקולרי לפני גיל 55 בגברים ו 65- בנשים.

2. חשד לדיסליפידמיה תורשתית/משפחתית.

  1. המלצות לשינוי אורח חיים:

                                  א.         הפסקת עישון (אקטיבי ופסיבי)

                                  ב.          פעילות גופנית – יש לעודד את כל החולים לפעילות גופנית בחיי היום יום ובעיקר לפעילות גופנית אירובית בטוחה שלא תסכן את החולה. מומלצת פעילות כגון: הליכה, שחיה, רכיבת אופנים למשך 30-40 דקות 3-5 פעמים בשבוע. יש להדגיש גם את החשיבות של ההרגשה הטובה הנובעת מפעילות גופנית, את העזרה בהפחתת משקל, עלית רמת HDL-C ,הפחתת רמת טריגליצרידים ואת ההורדה בנטייה לקרישתיות יתר כתוצאה מהפעילות הגופנית. יש חשיבות ניכרת במעורבות של המשפחה בסיוע לפעילות גופנית.

                                  ג.          תזונה נכונה – תוך דגש על משקל הגוף, נוכחות או העדר סוכרת, יל"ד, יתר שומנים בדם וכו' יישום ההמלצות דורש:

                                                               i.      יעוץ מקצועי (קניית מזון נכון והכנתו)

                                                             ii.      ערוב בני הבית בתהליך הדיאטה

                                                            iii.      שילוב פעילות גופנית קוים כלליים לתזונה נכונה: צריכת שומן < 30% מהקלוריות הנצרכות ביום. צריכת שומן רווי ³10% מהקלוריות הנצרכות ביום והשלמת השומן ע"י חומצות שומן חד ורב בלתי רוויות. צריכת כולסטרול  ³ 300 מ"ג ליממה. הגברת שימוש בירקות, פרות טריים ודגנים והעדפה של דג ועוף על בשר). שימוש במוצרי חלב עם אחוז שומן נמוך יחסית (עד 5% שומן). הגבלת קלוריות במידת הצורך. הגבלת כמות מלח בדיאטה בחולי יל"ד ואי ספיקת לב. הגבלת כמות הסוכרים בחולי סוכרת והיפרטריגליצרידמיה.

  1. טיפול בגורמי סיכון: במניעה שניונית יש הצדקה לטיפול תרופתי בגורמי הסיכון במידה והדבר נדרש על מנת להגיע לערכי מטרה.

                                  א. עודף משקל והשמנה אינדקס מסת הגוף ((BMI: משקל הגוף בק"ג מחולק בגובה במטרים בריבוע (ק"ג/ מ2 ) = ((Body Mass Index עודף משקל – עודף משקל מוגדר כ -BMI > 25 Obesity – מוגדרת כ- BMI 30 ומעלה. סיכון למחלות לב וכלי דם עולה בעיקר בהשמנה מרכזית. ולכן, היקף הבטן בחגורה יכול לשמש כאינדקס קליני של השמנה מרכזית ולסייע בניטור תהליך ההורדה במשקל. היקף הבטן מעל 94 ס"מ בגבר, ומעל 80 ס"מ באישה, הם אינדיקציה להשמנה ולצורך בהרזיה. בגברים שהיקף בטנם מעל 102 ס"מ ובנשים שהיקף מותניהם מעל 88 ס"מ דרוש יעוץ מקצועי להפחתת משקל. הפחתת משקל עוזרת בהורדת לחץ הדם, רמת הכולסטרול, הטריגליצרידים והסוכר. ערכי המטרה הרצויים הם BMI של 21-25 (9,10,11).

                                  ב. יתר לחץ דם (7,8) – בחולים עם מחלת לב כלילית, המטרה להגיע לערכים נמוכים מ140/90- ממ"כ בעזרת שינוי אורח חיים ותרופות במידת הצורך. שימוש בתרופות מוצדק במניעה שניונית בכל החולים בהם לא ניתן להגיע לערכי המטרה ללא טיפול זה.

                                  ג. שומני הדם (ראה תרשים מס' 2) –פקס LDL-כולסטרול – ככלל, בחולים עם מחלה טרשתית המטרה להגיע לערכי LDL-C של 100 mg/dl או פחות (1-6, 12-20). בשינוי הרגלי אורח החיים יש לשאוף לערכי LDL ברמה זו אולם, מוצדק להתחיל בטיפול תרופתי אם לא ניתן להגיע ל- LDL קטן מ- 130 מ"ג/ד"ל. השימוש בתרופות הינו בדרך כלל ממשפחת הסטטינים (כגון לובליפ, ליפידל, סימוביל, ליפוגיס, ליפיטור ולסקול) במטרה להגיע ל LDL 100 מ"ג/ד"ל או פחות. התרופות האלו הוכחו כיעילות ביותר בהורדת רמת C-LDL ובמניעת אירועים לבביים ואחרים. הוכח גם שסטטינים מפחיתים האירעות של אירוע מוחי בחולים עם מחלות לב. על הרופא לבחור את סוג התרופה והמינון על מנת להגיע לערכי המטרה. יש לעקוב אחר תוצאות הטיפול ולשנות את המינון או התרופה בהתאם. HDL וטריגליצרידים (21) – שני גורמים אלו מהווים גורם סיכון בלתי תלוי למחלות לב וכלי דם במידה ו- HDL < 40 מ"ג לד"ל וטריגליצרידים > 200 מ"ג לד"ל ולכן, יש לשאוף לתיקונם במידה והם חורגים מערכים אלו. יש מספיק הוכחות המצדיקות שימוש בתרופות במניעה שניונית במקרים בהם יש ערכי טריגליצרידים גבוהים ו/או ערכי ה – C-HDL נמוכים.

                                  ד. סוכרת– לאחרונה במחקר פרוספקטיבי גדול ה- UKPDS ( United Kingdom Prospective Diabetes Study ) (22) נמצא שטיפול בגורמי הסיכון הנוספים כגון: יתר לחץ דם ודיסליפידמיה הינו בעל חשיבות ממדרגה ראשונה במניעת טרשת העורקים וסיבוכיה בחולי סוכרת. במחקר זה ובמחקרים נוספים נמצא שאיזון הסוכרת בחולים אלו הקטין את הסיכון למחלת כלי דם קטנים שגורמים לחלק ניכר מסיבוכי הסוכרת. ראוי לציין שאיזון הסוכר הקטין באופן גבולי את מחלת כלי הדם הבינוניים והאירועים הכליליים ( 0.051 = P). לכן, יש להקפיד על טיפול בגורמי הסיכון הנוספים (ראה תרשימי זרימה 1 ו- 2). בנוסף, בחולי סוכרת – Type I – יש לשאוף לסוכר בצום עד 120 מ"ג/ד"ל, ערכי סוכר שעה אחרי אוכל עד 160 מ"ג/ד"ל וערכי -HbA1C (המוגלובין מסוכר) 6.2-7.5% בחולי סוכרת – Type II – יש לשאוף לערכי סוכר נמוכים מ 120- מ"ג/ד"ל ורמות HbA1C )המוגלובין מסוכר) תקינות. יש להיזהר מהיפוגליקמיה (ירידה ברמת הסוכר) במיוחד בחולים מבוגרים.

                                 ה.  המלצות כלליות: מעבר לטיפול התרופתי בגורמי הסיכון במידת הצורך מומלץ לטפל ב: אספירין – בכל החולים במניעה שניונית (75 מ"ג אספירין ליום, לפחות).

references:

1. Wood D & al. Blood Press 1998;7:262-9. 2. Pyorala K & al. Eur Heart J 1994;15:1300-31. Atherosclerosis 1994;110:121-61. International Society of Hypertention News 1995;1:6-12. 3. EUROASPIRE Study Group. Eur Heart J 1997;18:1569-82. 4. Sans S & al On behalf of the task force. Eur Heart J 1997;18:1231-48. 5. National Cholesterol Education Program. Circulation 1994;89:1329-1445. 6. Assmann G & al. Nutr Metab Cardioovasc Dis 1998;8:205-71. 7. The Sixth Report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC-VI). Arch Int Med 1997;57:2413-46. 8. World Health Organization-International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 1999;17:151-189. 9. Hubert HB & al. Circulation 1983;67:968-77. 10. Xavier Pi-Sunyer F. Ann Int Med 1993;119:655-60. 11. Manson J E & al. N Eng J Med 1990;322:882-9. 12. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet 1994;344:1383-89. 13. Shepherd J & al. N Engl J Med 1995; 333:1301-7. 14. Sacks F M & al. N Engl J Med 1996;335:1001-9. 15. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group. N Engl J Med 1998;339:1349-57. 16. Post coronary artery bypass graft trial investigators. N Engl J Med 1997;336:153-62. 17. Daviglus M L & al. N Engl J Med, 1998;339:1122-9. 18. Eisenberg S & al. Harefuah 1993;114:195-203. 19. Rubinstein A. Harefuah, 1995;128:551-6. 20. Rubinstein A. On behalf of the Society for Research Prevention and Treatment of Atherosclerosis. Harefuah 1998;134:319-20. 21. Fruchart JC & al. Am J Cardiol 1998;81:912-7. 22. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703-13. 23. Aquilani R & al. Europ Heart J 1999;20:1020-9. 24. Haffner S M & al. N Engl J Med 1998; 339:229-34. 25. Herbert P R & al. JAMA 1997;278:313-21.

אטרוגנזיס בילדים : השלכות במניעת אטרוסקלרוזיס, גלית קאוון

מאת: גלית קאוון דיאטנית קלינית M.Sc מרכז ספורט ובריאות לילדים ולנוער, בית חולים מאיר 

אטרוסקלרוזיס הינו הגורם העיקרי לתחלואה ולתמותה במבוגרים בארצות הברית ובמדינות מערביות נוספות, אך התסמינים הקליניים של אטרוסקלרוזיס בילדים הם נדירים. ילדים בריאים, שאינם סובלים ממחלות גנטיות הקשורות במטבוליזם שומנים, לא מפתחים סימנים קליניים של אטרוסקלרוזיס לפני העשור השלישי לחייהם. מאמר זה סוקר חמישה נושאים מרכזיים: התקדמות התהליך האטרוסקלרוטי במהלך החיים; מגמות ההשתנות ברמות שומני הדם מילדות לבגרות; ההשפעות של דיסליפידמיה והשמנה בילדות על אטרוסקלרוזיס; השלכות של דיאטה דלת שומן בילדות על גדילה והתפתחות; המלצות לצריכת שומן בילדות מנקודת המבט המניעתית.

אטרוסקלרוזיס בילדים: אטרוסקלרוזיס הינה מחלה של העורקים הגדולים והבינוניים. קיימים שני סוגי פגיעות בעורק:

1. FATTY STREAK שהוא פצע שטוח המכיל שומן ונמצא מתחת לשכבת האנדותל, פצע הנחשב בדרך כלל כמקדים את הרובד הטרשתי (1). במחקר HEART STUDY BUGALUSAשנערך בקרב 204 אנשים בגילאי 2-39 שנים, נמצא ש FATTY STREAK נראים כבר בגיל 10 שנים בעורקים הקורונריים ללא קשר למין, גיל, גזע או סוג דיאטה. מכיוון שכל הילדים ללא קשר למיקום או דיאטה מפתחים FATTY STREAK לא ברור מה בדיוק ניתן לעשות בכדי למנוע אותם. ממחקרים בבעלי חיים נמצא ש- FATTY STREAK יכולים להפוך לרובד טרשתי (2). אלא שרוב ה- FATTY STREAK בילדים ממוקמים בעורקים שונים מאלו בהם מופיע הרובד הטרשתי במבוגרים, כך ש – FATTY STREAK לא מתפתחים לרובד טרשתי ואפילו נעלמים במהלך גיל ההתבגרות.

2. רובד טרשתי (PLAQUE) נראה במתבגרים רק מגיל 15 . ככל שהמחלה מתקדמת, מתרבים מספר הרבדים. הם יכולים להתחבר אחד לשני, ובסופו של דבר למנוע זרימת דם דרך העורק. תופעות אלו קורות בדרך כלל בעשור הרביעי לחיים אצל גברים ובעשור החמישי אצל נשים או אחרי הפסקת פעילות השחלות (1).

במחקר PATHOLOGICAL DETERMINANTS OF ATEROSCLEROSIS IN YOUTH ׂPDAY)) נערכו נתיחות לאחר המוות של 2876 קורבנות תאונות דרכים בני 15-34 שנים . FATTY STREAK תפסו 20% משטח עורק האאורטה במתבגרים בני 15-19 שנים, ואילו הרובד הטרשתי תפס רק 0.35% משטח עורק האאורטה. בעורק הקורונרי הימני נמצא שה- FATTY STREAK תפסו רק 1.8% משטח העורק במתבגרים בני 15-19 שנים, והרובד הטרשתי תפס 0.2% מהשטח בבנות ו 0.5% בבנים.

גרף 1 מראה את התפתחות ה- FATTY STREAK והרובד הטרשתי (PLAQUE) בעורקים קורונריים של אנשים, מלידה ועד גיל 34 , ומבוסס על נתונים מכמה מחקרים. עד גיל 15 אין הבדל בין בנים לבנות בהתפתחות הרובד הטרשתי.

רמות גבוהות של LDL כולסטרול ויתר לחץ דם נמצאו בקשר ישיר עם כמות מוגברת של FATTY STREAK באאורטה (עד 30% מהשטח) בגברים ונשים, השמנה והפרעה במטבוליזם גלוקוז היו בקשר ישיר עם כמות מוגברת של FATTY STREAK בעורק הקורונרי הימני (4). הקשר בין גורמי הסיכון לכמות מוגברת שלFATTY STREAK נראה בקבוצה של במתבגרים בעוד שהקשר בין גורמי הסיכון לרובד טרשתי נראה בקבוצה מעל גיל 25 שנה. ממצאים אלו מראים שגורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם מגבירים את התהליך הטרשתי בעשור השני לחיים.

שינויים ברמות השומנים בדם בילדות ובגיל ההתבגרות: רמות השומנים בדם של ילדים משתנים כל הזמן. מגיל שנה עד גיל 12 רמות השומנים בדם נשארות די קבועות. לבנות יש רמות קצת יותר גבוהות של כולסטרול כללי, LDL-C , ורמות נמוכות יותר של HDL – C

מבנים. בתחילת גיל ההתבגרות חלה ירידה ברמות הכולסטרול הכללי וה- LDL-C , גם בבנים וגם בבנות, אך יותר בבנים. בתקופה זו גם חלה ירידה ב-HDL-C בבנים.

מגיל 17 מתחילה עליה ברמות הכולסטרול הכללי וה- , LDL-C ומתייצבת ברמות האופייניות לגיל המבוגר.

רמת ה- HDL -C בבנים נשארת יותר נמוכה מאשר הרמות בבנות. גרף 3 מתאר את השינויים החלים ברמות הכולסטרול הכללי, LDL – C ו – HDL – C מלידה עד לגיל 32 שנים.

נתונים מתוך THIRD NATIONAL HEALTH AND NUTRITION EXAMINATION SURVEY שנערך בארצות הברית שימשו להכנת טבלאות אחוזונים של סך הכולסטרול בסרום, כולסטרול מסוג LDL, כולסטרול מסוג HDL וטריגליצרידים בילדים ובמתבגרים בגיל 4-19 שנים. עבור ילדים ומתבגרים בגיל 4-19 שנים אחוזון 95% לסך הכולסטרול היה 216 מ"ג/ד"ל ואחוזון 75% היה 181 מ"ג/ ד"ל . בקבוצת גיל 9-11 שנים היו הרמות הממוצעות של סך הכולסטרול הגבוהות ביותר באופן מובהק בהשוואה לממוצע הכולסטרול בקבוצות גיל אחרות. ידוע שעם תחילת גיל ההתבגרות ישנה ירידה ברמות הכולסטרול מסוג LDL בבנים ובבנות עקב שינויים הורמונליים וסביר להניח שזה הגורם להבדל ברמות סך הכולסטרול בין קבוצת גיל 9-11 לקבוצות בגיל ההתבגרות. (2)

במשך העשורים האחרונים מתרחשת מגמה של ירידה ברמות הכולסטרול בקרב מתבגרים, המקבילה לשינוי בצריכת השומן. רמות ממוצעות של הכולסטרול ירדו ב- 7 מ"ג/ד"ל (0.0001 > P ) משנות 1966-1970 לשנות 1988-1994 בקבוצת הגיל של 12-17 שנים. נתונים של צריכת מזון בשנים אלו מראים שצריכת השומן בקבוצת גיל של 12-17 שנים ירדה מ- 37% שומן מסך הקלוריות בשנים 1971-1974 ל- 34% שומן מסך הקלוריות בשנים 1988-1994 . השומן הרווי ירד מ- 14% ל- 12% שומן רווי מסך הקלוריות וכמות הכולסטרול ירדה מ – 350 מ"ג ל- 265 מ"ג ליום.

הנתונים מראים שלמרות שחלה ירידה בצריכה היחסית של שומן ושומן רווי בערכים של אחוזים מצריכת הקלוריות, הצריכה הנה עדיין גבוהה מההנחיות התזונתיות המומלצות. רק אחד מתוך שישה ילדים ומתבגרים מצליח לעמוד בהמלצות התזונתיות של שומן וכולסטרול (2).

נשאלת השאלה האם רמות גבוהות של סך הכולסטרול בסרום ושל כולסטרול מסוג LDL בילדות מנבאות רמות גבוהות גם בבגרות.

STUDY MUSKCATINE שבדק האם מדידות כולסטרול בילדים יכולות לשמש לניבוי היפרכולסטרולמיה בילדים, מצא שבקרב הילדים מגיל גן ועד גיל 18 להם היו רמות כולסטרול מעל אחוזון 90% רק ל- 43% מהם היו רמות גבוהות של כולסטרול מעל אחוזון 90% בגיל 20-30 שנים (6).

מהנתונים הקיימים כיום העוקבים אחר רמות הכולסטרול מילדות לבגרות ניתן לסכם שילדים עם רמות כולסטרול גבוהות מהנורמה נמצאים בסיכון גבוה יותר להיות מבוגרים עם רמות כולסטרול גבוהות לעומת שאר האוכלוסייה, אך רמת הכולסטרול של מרביתם של ילדים אלו לא יידרשו לקבלת טיפול אישי להורדת הכולסטרול כשיהיו מבוגרים.

בהסתמך על כך, אין מקום לטיפול פרטני בילדים "בסיכון" אלא מומלצת גישה המבוססת על טיפול באוכלוסיות לשינוי גורמי סיכון והתנהגות כגון צריכת שומן, שומן רווי וכולסטרול, מניעת עישון בילדים ומתבגרים בכדי למנוע רמות גבוהות של שומנים וסיכון למחלות לב בגיל המבוגר.

השפעת ההשמנה בילדות על התפתחות סינדרום מטבולי בבגרות : השמנה הנה אחד מגורמי הסיכון של סינדרום מטבולי שהוא קבוצה של גורמי סיכון קרדיווסקולריים כגון יתר לחץ דם, היפרטריגליצרידמיה רמה נמוכה של HDL היפראינסולינמיה והפרעות במטבוליזם של גלוקוז.

VANHALAוחבריו בדקו את הקשר בין שינוי במשקל הגוף מילדות לבגרות להתפתחות של סינדרום מטבולי במבוגרים. הם מצאו שמבוגרים שהיו שמנים בילדותם היו בסיכון גבוה יותר לחלות בסינדרום מטבולי מאשר מבוגרים שהיו ילדים רזים. השמנה בבגרות שתחילתה בהשמנה בילדות הינה מזיקה יותר מאשר השמנה שהתחילה בבגרות. בנוסף נמצא שכל הנבדקים שהיו שמנים בילדות אך ירדו במשקל והפכו למבוגרים רזים לא פיתחו סינדרום מטבולי זה בבגרות. המכניזם המשוער הוא שהשמנה ממושכת מילדות לבגרות גורמת לתקופה ארוכה של תנגודת של אינסולין בגוף, וכתוצאה מכך יכולים להיגרם יתר לחץ דם ושינויים מטבוליים (4).

היעילות של התערבות תזונתית בילדים : השפעת דיאטה דלת שומן על רמות השומנים בדם של ילדים נבדקה במחקר

DIETARY INTERVENTION STUDY IN CHILDREN (DISC) אשר נערך בקרב 362 בנים ו- 301 בנות בגילאי 8-10 שנים להם היו רמות LDL גבוהות מאחוזון 80% לגילם אך קטנות מאחוזון 98%.

הם חולקו בצורה רנדומלית לקבוצת התערבות ולקבוצת טיפול רגיל. בקבוצת ההתערבות ניתנה הדרכה לדיאטה שהכילה 28% שומן מסך הקלוריות, 8% שומן רווי ו- 9% שומן רב בלתי רווי ופחות מ-75 מ"ג כולסטרול ל- 1000 קלוריות ליום. מפגשים תכופים התקיימו עם הילדים והוריהם. קבוצת הטיפול הרגילה קיבלה עלוני הדרכה לתזונה בריאה ומפגשי מעקב לפרקים. לאחר שלוש שנים נצפתה ירידה ברמות הכולסטרול הכללי בקבוצת ההתערבות ובקבוצת הטיפול הרגיל של 17.2 מ"ג/ד"ל ו- 14 מ"ג/ד"ל בהתאמה, הבדל של 1.6% בלבד. השינויים ברמות ה- LDL – C היו 16 מ"ג/ד"ל ו- 12.4 מ"ג/ד"ל בהתאמה, הבדל של 1.7% בלבד. בקבוצת ההתערבות הייתה הירידה מובהקת סטטיסטית לעומת קבוצת הטיפול הרגיל. בשתי הקבוצות הייתה ירידה זהה ברמות ה- HDL . למרות המובהקות הסטטיסטית, המשמעות הביולוגית של ירידה מסוג זה זניחה. יתכן והירידה ברמות LDL בשתי הקבוצות נובעת מהשפעת התחלת ההתבגרות המינית בילדים אלו הידועה כמורידה רמות LDL (10).

האם ישנן הוכחות לכך שדיאטה דלת שומן בילדות תמנע מחלות קרדיווסקולריות בבגרות? עד היום לא קיימים מחקרי אורך המעריכים את היעילות של דיאטה דלת שומן בילדות בהורדת תחלואה ותמותה כתוצאה ממחלות קרדיווסקולריות בבגרות. המידע הקיים הוא שיש קשר חיובי בין צריכת שומן רווי בילדים ורמות הכולסטרול שלהם. כמו כן ידוע שבמדינות בהם ממוצע רמות הכולסטרול בדם גבוה במבוגרים ובנוער יש יותר תחלואה קרדיוסקולרית ממדינות בהם רמות הכולסטרול הכללי בדם נמוכות יותר. נתונים אלו מביאים ליצירת הנחיות לאומיות המתאימות לכלל האוכלוסיה הבריאה ומטרתם להקטין את הסיכון לתחלואה באוכלוסיה על ידי הקטנת החשיפה לגורמי סיכון. ההנחיות התזונתיות להקטנת כמות השומן במזון ל- 30% שומן מסך האנרגיה היומית, מנסות לגרום להורדה של ממוצע רמות הכולסטרול באוכלוסיה כולה. ברמה האישית יתכן ולא תהיה לכך משמעות ביולוגית.

האם דיאטות דלות בשומן מסוכנות לבריאות ילדים? הדעות בנושא זה חלוקות, קיימים דיווחים בספרות על עיכוב בגדילה ובהתפתחות כתוצאה מדיאטה דלת שומן. במקרים אלו הגבלת השומן הייתה חמורה יותר מההמלצות של 30% שומן מסך הקלוריות היומיות.

במחקר CHILD AND ADOLESCENT TRIAL FOR CARDIOVASCULAR HEALTH (CATCH)

הילדים בקבוצת ההתערבות צרכו דיאטה דלה יותר בשומן ובשומן רווי באופן מובהק לעומת קבוצת הביקורת בסוף ההתערבות וכן בבדיקה לאחר כמה שנים. שינוי זה לא גרם לשינוי בצריכת רכיבי מזון אחרים או בקצב הגדילה. עקומות הגדילה היו דומות בין קבוצת ההתערבות לקבוצת הביקורת (11).

תמיד יהיו הורים או אנשים שיבצעו את ההמלצות התזונתיות בקיצוניות, דבר היכול לגרום לצריכת קלוריות מועטה ועיכוב בגדילה אך זו אינה סיבה שלא לקבוע המלצות לכלל האוכלוסיה.

האם הגבלת צריכת השומן בתפריט של ילדים גורמת לגישה לא בריאה לגבי מזון ואכילה?

דיאטה דלת שומן אינה צריכה להיות דיאטה מוגבלת. עבור ילדים רבים אכילה לפי עקרונות פירמידת המזון תוך הגברת צריכת הירקות והפרות והחלפת מזונות עשירים בשומן למזונות דלי שומן תביא לאכילה של מזון בריא ודל בשומן. כשכל המשפחה אוכלת מזון בריא ודל שומן הילד מקבל מסר שזו הנורמה. כאשר פתאום מגבילים את צריכת השומן לאחר הרגל של אכילת תפריט עשיר בשומן אז מרגיש הילד שזו הגבלה וכן יכולה להתפתח גישה לא בריאה לגבי מזון ואכילה (7).

המלצות לצריכת שומן בילדות מניעת מחלות קרדיווסקולריות במבוגרים, הינה מטרה חשובה היות ומחלות קרדיווסקולריות מהוות את הגורם העיקרי לתמותה בארצות הברית ובעולם. השאלה היא מאיזה גיל להתחיל בדיאטה דלת שומן ודלת כולסטרול.

עמדת האיגוד הדיאטטי האמריקאי היא התחלת דיאטה לילדים מגיל 5 המכילה 30% שומן או פחות מסך הקלוריות, 10% שומן רווי ו- 300 מ"ג כולסטרול. איגוד הפדיאטרים הקנדי ממליץ על 40% שומן מסך הקלוריות בגיל שנתיים וירידה הדרגתית בכמות השומן עד 30% מסך הקלוריות לאחר גיל שנתיים. ההמלצות האירופאיות החל מגיל 2-3 שנים הם תפריט המכיל 30-35% שומן מסך האנרגיה.

הקו המשותף למגוון ההמלצות הוא צריכה של שומן המהווה כ- 30% מצריכת הקלוריות היומית החל מגיל 5-3 שנים, המלצה החופפת את זו למבוגרים, ובעצם ניתן להתייחס אליה כאל המלצה לכל המשפחה..

יש לקחת בחשבון שתקופת הילדות היא תקופה בה נלמדים ומתעצבים הרגלי אכילה. מתפקידנו כן ללמד ילדים אכילה לפי עקרונות פירמידת המזון תוך הגברת צריכת הירקות והפירות והחלפת מזונות עשירים בשומן למזונות דלי שומן. תפקיד ההורים לספק לילדים מסגרת ודוגמא טובה של הרגלי אכילה ופעילות גופנית.

References:

 1. Olson RE, Is it wise to restrict fat in the diet of children? J Am Diet Assoc 2000 Jan;100(1):32-6

 2. Hickman TB, Briefel RR, Carroll MD, Rifkind BM, et al, Distributions and trends of serum lipid among United States children and adilescents age 4-19 years: Data from the third national health and nutrition examination survey. Preven Med 1998 Nov-Dec; 27(6):879-90.

3. Olson RE, Atherogenesis in children:Implications for the prevention of atherosclerosis. Adv Pediatr 2000;47:55-78.

4. McGill HC Jr, McMahan CA, Zieske AW, Sloop GD et al, Associations of coronary heart disease risk factors with the intermediate lesion of atherosclerosis in youth. The Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth ( PDAY) Reaserch Group. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000 Aug;20(8):1998-2004.

5. Vanhala M, Vanhala V, Kumpusalo E, Halonen P, Takala J, Relation between obesity from childhood to adulthood and the metabolic syndrome: population based study. BMJ 1998 Aug 317:319. 6. Lauer RM, Clark WR, Use of cholesterol measurments ia childhood for prediction of adult hypercholesterolmia: the Muscatine study. JAMA 1990;264:3034-3038.

7. Lytle LA, In defense of low – fat diet for healthy children J Am Diet Assoc 2000 Jan;100(1):39-41.

 8. Krebs NF, Johnson SL, Guidelines for healthy children: Promoting eating, moving, and common sense J Am Diet Assoc 2000 Jan;100(1):37-39.

9. Gidding SS, Preventive pediatric cardiology tobbacco, cholesterol, obesity and physical activity. Ped clin north am 1999 Apr; 46(2):253-262.

10. Obarzanek E, Hunsberger SA, Van H orn L, Hartmuller VV, Barton BA, Stevennns VJ, Kwiterovich PO, Franklin FA, Kimm SYS, Lasser NL, Simons Morton DG, Lauer RM. Safty of a fat- reduced diet: the dietary intervention in children (DISC). Pediatrics 1997;100:51-59.

 11. Neder PR, Stone EJ, Lytle AL, PerryCL, Osganian SK, Keler S, Webber LS, Elder JP, Montgomery D, Feldman HA, Wu M, Johnson C, Parcel GS, Luepker RV. Three-year maintenance of improved diet and physical activity: the CATCH cohort. Arch Pediatr Adolesc M ed. 1999;153:695-704.

תזונה צמחונית ומחלות לב וכלי דם, ד"ר אביה נוימן

ד"ר אביה נוימן, מומחה ברפואת משפחה M.D , תזונאי קליני R.D,

בראשית היה המזון לאדם עניין הקשור לאורח החיים: עובדי האדמה היו צמחונים או לקטו – אובו- צמחונים ורועי הצאן והציידים ניזונו מהחי בד"כ. כך פתחו בנראה צאצאי הבל וצאצאי קין תפיסות עולם שונות זו מזו הקשורות עד היום לעניין העדפות התזונה שלנו. צמחונות, טבעונות ומזון מלא היו שנים רבות מחוץ ל"זרם המרכזי" באקדמיות לתזונהולרפואה במערב. כיום, ההמלצות התזונתיות הקשורות למושג "תזונה נכונה " נוטות יותר ויותר לכיוון שהצמחונות והטבעונות של אמצע המאה הקודמת, והעובדות המחקריות שמתפרסמות בשנים האחרונות תומכות בכך ביתר שאת. בשנת 1999, בקונגרס השלישי לתזונה צמחונית (1) מצביעה ווילט מאוניברסיטת הרוורד על כך שמחקרים על אוכלוסיות צמחוניות בעולם מראים שיעורי תחלואה ותמותה כלליים נמוכים בקרב צמחונים בהשוואה לאוכלי בשר. היא מייחסת זאת לא רק להימנעות מבשר אלא גם למאפיינים תזונתיים הנלווים לצמחונות הכוללים צריכת מזון עשיר בירקות ופירות, דגנים מלאים שמן צמחי ואגוזים (2) וכן תזונה דלה במזון תעשייתי מעובד.

השפעת תזונה צמחונית על תמותה ממחלות לב איסכמיות
מחקר אנגלי מדהים בהיקפו ובמסקנותיו שנעשה על ידי קיי וחבריו מהיחידה האפידמיולוגית של אוקספורד בשנת 1999 (3)אסף נתונים מ5- מחקרים פרוספקטיבים ומתאר את שיעורי התמותה בין צמחונים ולא צמחונים בכל הקשור למחלות לב, שבץ מוחי, סוגי סרטן שונים ותמותה מכל סיבה אחרת.
כל התוצאות הותאמו לגיל, למין ולעישון. נסקרו עבודות על 76,172 (!) גברים ונשים בגילאים 16-89 . לצמחונים נחשבו אלו שלא צרכו בשר או דגים (27,808 = n). לאחר מעקב של 10.6 שנים נפטרו 8330 משתתפים לפני הגיעם לגיל 90 ומתוכם 2264 מקרי מוות ממחלת לב איסכמית.(2) לצמחונים היו 24% פחות מקרי מוות ממחלת לב בהשוואה ללא צמחונים. שיעור זה השתנה בקרב הגילאים השונים והגיע ל 45% בקבוצת הגיל שמתחת ל- 65, 34% בגילאי 65-79 וכן 8% בקרב הקשישים יותר (תוצאות מובהקות בכל קבוצות הגיל).

בקרב צמחונים "ותיקים" (מעל 5 שנות צמחונות) נצפתה ירידה של 26% בתמותה, ואילו בקרב צמחונים פחות מ- 5 שנים , לא רק שלא הייתה ירידה בתמותה אלא אף עליה של 20% בהשוואה ללא צמחונים. גם כאשר קבוצת אוכלי הבשר חולקה לאוכלי בשר קבועים (לפחות מנה אחת בשרית לשבוע) וצמחונים למחצה (כאלו שאכלו דגים בלבד או צרכו בשר בתדירות של מעל לפעם בשבוע) נמצא הבדל בין הקבוצות: אצל הצמחונים למחצה נמצאה ירידה של 22% בשיעורי התמותה ממחלות לב איסכמיות, יחסית לאוכלי
הבשר. אך אצל הצמחונים הקלסיים הירידה הייתה של 44% יחסית לאוכלי הבשר! תוצאות אלו מחזקות את הרושם הקודם ומסקנתם של החוקרים הייתה שלצמחונים סיכון הרבה יותר נמוך למות ממחלת לב איסכמית מאשר הלא צמחונים או לצמחונים למחצה. בניו זילנד ניסהMann (4))לעבד את הנתונים של אחת מ5-
העבודות שהרכיבו את המחקר האפידמיולוגי הבריטי שתואר כדי להבין מהן הסיבות הקשורות להגנה שיש לצמחונים ממחלת לב איסכמית יחסית לאוכלי הבשר. הוא עבר על נתוני 10,802 משתתפים במחקר בגילאי 16-89 במשך 13.3 שנים ומצא שהירידה בתמותה ממחלת לב איסכמית נצפתה כקשורה לירידה בצריכת
שומנים רוויים מן החי ובכמות הכולסטרול. לא נצפתה השפעה הגנתית (במחקר זה) לסיבים תזונתיים, דגים או אלכוהול. כן נמצא קשר למשקל: ככל שה- BMI היה גבוה יותר ( מתקרב ל-25 ) או עובר אותו כך גבר הסיכון. (5) לצמחונים בעולם המערבי יש BMI נמוך יותר בהשוואה ללא צמחונים, כולסטרול יותר נמוך
לחץ דם יותר נמוך ומכאן כנראה גם שיעורי תמותה נמוכים יותר ממחלת לב.

גורמים תזונתיים אחרים המשפיעים על הבדלי התמותה ממחלת לב איסכמית:
1) רמת נתרן בתזונה: רמת הנתרן בתזונה נמצאה במחקרים רבים כבעלת קשר הפוך לתחלואה ביתר לחץ דם (6) ואף לתמותה. צריכת נתרן מעל לרמה המומלצת של 2 גרם ליממה הביאה לעליה של 89% בשבץ מוחי כסיבת המוות ולעליה של 44% ממוות עקב התקפי לב אצל חולים שצרכו מלח ברמות מופרזות יחסית לקבוצת ביקורת דומה.

2) אכילת דגים וחומצות שומן 3W: במחקר המפורסם על הרופאים האמריקאים (20,551 =n) בגילאי 40-84 נמצא שרמת התחלואה ממחלת לב וכלי דם בקרב הרופאים שצרכו לפחות מנת דגים אחת בשבוע
הייתה נמוכה ב 52% מזו שבקבוצה שלא אכלה דגים. במחקר MRFIT ( Multiple Risk Factor
Intervention Trial ) שנעשה על 350,000 איש בארה"ב יכלו להדגים יחס הפוך בין צריכת חומצות שומן מסוג אומגה 3 לבין כל סיבות המוות ובייחוד ממחלות לב ואפילו השפעה על מניעת מוות פתאומי ממחלת
לב.

3) אכילת אגוזים: צריכת אגוזים (שומן בלתי רווי) נמצאה במחקרים אפידמיולוגיים כמונעת מוות ממחלת לב איסכמית ומאריכה חיים גם בקרב לא צמחונים (2).

השפעת תזונה צמחונית על גורמי הסיכון להתפתחות מחלות לב וכלי דם
1) יתר לחץ דם מחקר (Dietary approaches to stop Hypertention) DASH מ- 1997 (7) מדגים את השפעת התזונה כמכלול על יתר לחץ דם לעומת מחקרים אחרים שעסקו בתוספי מזון או מינרלים (סידן ואשלגן למשל) על לחץ הדם: נבדקו 459 משתתפים במספר מרכזים בארה"ב במחקר תזונתי טהור: המשתתפים קבלו את תזונתם מהחוקרים (דיאטה מערבית רגילה) עשירת שומן ודלת מינרלים (סידן כ- 450 מ"ג בלבד) למשך חודש ואח"כ נעשתה חלוקה אקראית ל 3 קבוצות : אלו שהמשיכו בדיאטה הנ"ל , אלו שקבלו דיאטה עשירת פירות וירקות ואלו שקבלו את דיאטת DASH שהיא תזונה מעורבת של ירקות, פירות, דגנים, מוצרי חלב דלי שומן, אגוזים והקפדה על מיעוט שומן רווי (דג ועוף הורשו אך באופן מוגבל). הנבדקים שצרכו את דיאטת DASH והיו בעלי יתר לחץ דם בערכים שבין 140-160 ססטולי ו- 85-95 דיאסטולי הורידו תוך שבועיים 11.5 מ"מ כספית מלחץ הדם הססטולי ו 5 מ"מ כספית מלחץ הדם הדיאסטולי – ממצא מובהק ונאה לכל הדעות, שלא הצליחו להדגימו במחקרים על תוספי מזון ומינרלים הניתנים בנפרד. גם הדיאטה העשירה בפירות ירקות הביאה לירידה בלחץ הדם אולם בערכים הרבה יותר נמוכים. התברר אם כך, שלצריכת מזונות יש מאפיינים שאין למרכיבי תזונה ספציפיים שנצרכים באופן נפרד. לתזונה בעלת "מאפיינים צמחוניים" – עשירה באשלגן, מגנזיום וסידן ודלה בשומן רווי – יתרון ברור בטיפול ביתר לחץ דם והיא הפכה בעצם להיות התזונה המומלצת למניעת מחלות לב וכלי דם.

2) היפרליפידמיה

תזונה המבוססת על חלבוני סויה, קטניות, אגוזים וסיבים תזונתיים מסיסים הורידה מאוד את רמת הכולסטרול הכללי, LDL כולסטרול וטריגליצרידים – כך מסכם סגאסוטני (8) מאוסטרליה את ההשפעה

החיובית המוכרת והידועה שיש לתזונה צמחונית על שומני הדם.

3) סוכרת
תזונה עשירת סיבים ופחמימות מורכבות ומוגבלת בשומן משפרת איזון סוכר בדם, מקטינה את כמות צריכת האינסולין בסוכרתיים, ועוזרת בוויסות המשקל אצלם (8).

4) רמות הומוציסטאין
זהו גורם סיכון חזק ובלתי תלוי לתחלואה קורונרית. ניתן להוכיח, כפי שנעשה ב- Lifestyle Center
באוקלהומה (9) במחקר על 40 גברים מתנדבים שהשתתפו בתוכנית שכללה תזונה טבעונית (ללא תוספות ויטמינים מקבוצה B ) ושינוי אורח חיים (תרגילי התעמלות, הרפיה, מדיטציה, תמיכה קבוצתית) ,שהתערבות זו מקטינה רמות הומוציסטאין: לאחר שבוע בלבד ירדו רמות הומוציסטאין בדמם של המשתתפים מ- 8.66 מיקרומול לליטר ל- 7.35 (P<0.0001) . ממצא זה חוזר על עצמו בניסיונות נוספים אפילו על צמחונים
הניזונים מדיאטה עשירת כולסטרול , אך זאת רק במידה ורמות הויטמין B12 הנן תקינות! (10) .

מנגנוני השפעה של תזונה צמחונית על טרשת עורקים
1) הרכב החלבון
תזונה צמחונית נבדלת מתזונה בשרית ביחוד ביחס של קבוצות חומצות אמינו בחלבון הצמחי לעומת החלבון מן החי העשיר בחומצות אמינו לא חיוניות , דבר המקטין את יצור האינסולין לטובת הגלוקגון (11). היפראינסוליניזם ורמות (-1IGF-1 (Insulin Growth Factor הנם גורמים אטרוגניים מובהקים. הגברת ייצור הגלוקגון יחסית לאינסולין פועל על ההפטוציטים לטובת תהליכים שגורמים להקטנת ייצור אנזימים ליפוגניים, להקטנת סינתזת כולסטרול, מעלים את שיעור יצירת הרצפטורים ל- LDL בכבד ומייצרים את האנטגוניסט ל-IGF-1. באופן כזה נבלמים התהליכים האטרוסקלרוטיים. דבר זה מוגבר עוד יותר על ידי מאפיינים נוספים של התזונה הצמחונית.

2) הרכב הפחמימות
תזונה צמחונית שהנה בד"כ עתירת סיבים ופחמימות מורכבות מקטינה את ההיפרגליקמיה שלאחר ארוחה ולכן את הפרשת האינסולין מהלבלב ומעודדת ירידה במשקל.

3) הרכב השומנים
בתזונה צמחונית נכונה שבה צורכים שמן צמחי בכבישה קרה וכן אגוזים (2) היחס בין חומצות שומן לינולאית ואלפא לינולנית הוא תקין ורוב חומצות השומן הן מסוג ציס ולא טרנס. שמן חד בלתי רווי ורב בלתי רווי יחד עם מיעוט שומן רווי וכולסטרול הם הגורמים העיקריים שנמצאו בכל המחקרים הקשורים בקשר הפוך למחלות לב וכלי דם. מיעוט שמן רווי מגביר את האפקט שתואר קודם שבו מיעוט חומצות אמינו חיוניות מקטין ייצור (11) IFG-1. שמן W3 מאצות ים או דגים, או כתוספת לגבינות מגביר את ההשפעה החיובית של תזונה צמחונית.

4) אנטי אוקסידנטים
לתזונה צמחונית העשירה בויטמינים אנטי אוקסידנטים (ויטמין C ,E בטא קארוטן) יתרון נוסף מכיוון שהיא מקטינה את הנטייה של ה- LDL לעבור חמצון (11). LDL מחומצן ידוע כגורם האטרוגני הישיר בפתולוגיה הווסקולרית. אצל צמחונים (לעומת לא צמחונים) הקינטיקה של חמצון LDL (12) היא הרבה יותר נמוכה והסטטוס הכולל של האנטי אוקסידנטים (TAS ) יותר גבוה ולכן מגן על LDL מחמצון.

5) הרכב המינרלים
תזונה צמחונית נכונה ואורח חיים בריא אינם מאופיינים בדרך כלל בצריכת מזונות תעשייתיים עתירי צבעי מאכל, חומרים משמרים וחומרי טעם וריח ולכן ניתן להכליל ולומר שתזונה צמחונית איננה עתירת נתרן ומכילה כמות מספיקה של אשלגן ומגנזיום החשובים להקטנת תחלואה ממחלות לב.

6) פיטוכימיקלים
פירות וירקות הם מקור עשיר לתרכובות שונות המוכרות בשם הכולל פיטוכימיקלים (13). לפיטוכימיקלים אלו מיחסים תפקיד משלים לפעילות הויטמינים והמינרלים הידועים, כמו מודולציה של אנזימי דהטוקסיקציה, גירוי מערכת החיסון לפעולה, הקטנת אגרגצית טסיות, השפעה על ייצור כולסטרול ומטבוליזם של הורמונים שונים, ירידה בלחץ דם והשפעות אנטי וירליות, אנטי אוקסידנטיות ועוד. זאת כנראה הסיבה מדוע כשנותנים את הויטמינים והמינרלים בטבליות ולא בצורת תזונה מלאה ההשפעה שלהם מאכזבת- כפי שהוכח במחקר הפיני על אנטיאוקסידנטים ומניעת סרטן , אולם תזונה מלאה או מיצי פירות וירקות עשויים להשפיע באופן אחר.

7) השפעה על גורמי קרישה והומוציסטאין
רמות הומוציסטאין גבוהות גורמות לקרישתיות יתר ולכן לחסימות ווסקולריות. זהו גורם סיכון חזק ובלתי תלוי למחלות לב לכלי דם. הוא קשור לגן המקודד לסינתזה של אנזים במטבוליזם של פולט. תזונה עשירה בחומצה פולית או מתן תוספת חומצה פולית יכולים להקטין רמות הומוציסטאין
ולהקטין תחלואה קורונרית. ישנם מחקרים על תזונה צמחונית (10) שלא הצליחו להדגים את הירידה ברמות הומוציסטאין אצל צמחונים וזה היה קשור ברמות נמוכות של קובאלמין- כך שכאשר מקפידים לשמור על רמת צריכת B12 תקינה- דבר בעייתי לפעמים בדיאטה צמחונית- האפקט של ירידת הומוציסטאין בעקבות תזונה צמחונית, נשמר.

לסיכום: בתזונה צמחונית נכונה ניתן לצפות להקטנת תחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם, דרך הקטנת פעילות IGF-1 , הפחתת רמות הכולסטרול, הגברת עמידות LDL לחמצון, ויסות המשקל, איזון סוכרת ויתר לחץ דם והורדת רמות הומוציסטאין. מנגד- תזונה מערבית עתירת חומצות אמינו חיוניות ושומן רווי מן החי ועודף מלח, קשורה כנראה למחלות החברה המערבית בדיוק במנגנונים ההפוכים לאלו שתוארו לעיל.(5)

References:
1) Willett WC. Convergence of philosophy and science
The Third International Congress on Vegetarian
Nutrition.
Am J Clin Nutr 1999 Sep; 70 (3 Suppl): 434s-438s.

2) Sabate J. Nut consumption, vegetarian diets,
ischemic heart disease risk, and all-cause
mortality; evidence from epidemiologic studies.
Am J Clin Nutr 1999 Sep 70 (3 Suppl): 500s-503s.

3) Key TJ. Mortality in Vegetarians and non
vegetarians: detailed finding from a
collaborative analysis of 5 prospective studies.
Am J Clin Nutr 1999 Sep; 70 (3 Suppl):
516s-524s.

4) Mann JL. Dietary determinants of ischemic heart
disease in health conscious individuals.
Heart 1997 Nov; 78 (5): 450-455.

5) Key TJ. Health benefits of a vegetarian diet.
Proc Nutr Soc 1999 May; 58 (2): 271-275.

6) Svetky .The DASH diet sodium intake and blood
pressure trial (DASH-Sodium), rational and
design.
DASH-Sodium Collaborative Research Group.

J Am
Diet Assoc. 1999 Aug; 99 (8 Suppl): s96-104.

7) Appel A clinical Trial of the effects of dietary
patterns on blood pressure. DASH Collaborative
Research group.
N Engl J Med 1997 Apr; 17(16) 1117-24.

8) Segasothny M. Vegetarian diet: Panacea for modern
lifestyle diseases.
QJM 1999 Sep; 92 (9) 531-44.

9) De Rose DJ. Vegan Diet-Based Lifestyle Program
rapidly lowers homocysteine levels.
Prev Med 2000 March; 30 (3): 225-33.

10) Mezzano D. Vegetarians and Cardio-vascular risk
factors: homeostasis, inflammatory markers and
plasma homocysteine.
Thromb Haemost. 1999 Jun; 81 (6): 913-7.

11) Mc Carty MF. Vegan proteins may reduce risk of
cancer obesity and cardiovascular disease by
promoting increased glucagon activity.
Med Hypotheses 1999 Dec; 53 (6): 459-85.

12) Nagyova A. LDL oxidizability and antioxidative
status of plasma in vegetarians.
Am Nutr Metab 1988; 42 (328-32).

13) Lampe JW. Health effects of vegetables and fruit:
assessing mechanism of action in human
experimental studies.
Am J Clin Nutr. 1999 Sep; 70 (3 Suppl):
475s-490s.

פורומים מקצועיים במכון תנובה למחקר

אחד מיעדיו של מכון תנובה למחקר הוא ליצור דו-שיח ושיתוף של ידע בין התעשייה לאקדמיה, והן בין אנשי מקצוע העוסקים בתזונה, על היבטיה השונים. פורומים מקצועיים הם הזדמנות להיפגש עם עמיתים ועם אנשי מקצוע אחרים, להוסיף והחליף מידע, לפתח דיון בסוגיות מקצועיות, ואפילו לגבש המלצות תזונתיות הנוגעות לתחום הנידון.

שלושה פורומים מקצועיים התקיימו במכון תנובה למחקר:
שני הראשונים ביוזמה של הוועדה לבריאות האישה ב"עתיד" (עמותה לקידום תזונה ודיאטה) והאחרון – מבית היוצר של מכון תנובה למחקר, שההזמנה להשתתף בו הופיעה בגליון אוקטובר 2000 של Review.

פורום ראשון בנושא "חומצות שומן אומגה 3" התקיים באוגוסט 2000.

פורום שני בנושא "כרום – תפקיד במטבוליזם פחמימות ושומן" התקיים בנובמבר 2000.

פורום שלישי בנושא "היבטים פסיכולוגיים של השמנה" בהשתתפות פאנל של פסיכולוגיות, בו גם נותחו תיאורי מקרה שנשלחו ע"י קוראי המגזין, התקיים בדצמבר 2000.

חומצות שומן אומגה 3
סקרה: רונית אנדוולט
מציגות בפורום: דבי איילת, רינת רן-רסלר, נורית סורוקה, זיוה שטל

כבר ב- 1929 התגלה הצורך בחומצות שומן רב בלתי רוויות, שהוגדרו אז כויטמין F
רק בשנות ה- 70 התגלה הקשר בין צריכת שומנים ממזונות ימיים לשכיחות נמוכה של מחלות לב בקרב אסקימואים.
כיום מסתמנת חזרה להכרה בחשיבות של חומצות שומן אומגה 3 ,ולהגדלת היחס בתזונה בין אומגה 3 לאומגה 6.
חומצות שומן רב בלתי רוויות מהוות מקור לאיקוזנואידים מ- 2 סדרות. חומצות שומן אומגה- 6 לסדרות 1,2
וחומצות שומן אומגה –3 לסדרה 3 .

השפעות קליניות
גדילה והתפתחות של יילודים:
• חסר גורם להפרעות בהתפתחות תקינה של המוח והרשתית
• קיים קשר בין משקל, אורך והיקף ראש בלידה
• מבחנים קוגניטיביים הראו שיפור בתיפקוד בקרב תינוקות בני שנה
• לא נמצא שיפור בתיפקודים מוטוריים
• הרמות בדם האם משפיעות על הרמות בגוף העובר
• חשיבות ליחס בין אומגה- 6 לאומגה –3 בתזונת האם

מחלות לב, סוכרת ולחץ-דם:
• קשר הפוך בין צריכת אומגה- 3 לשכיחות מחלות לב וסיבוכיהן
• השפעה היפוליפידמית
• השפעה אנטיטרומבוטית
• יעילות במניעה שניונית – ירידה מובהקת בתמותה
• קשר הפוך בין רמות חומצות ארוכות שרשרת בממברנות תאי שריר לעמידות לאינסולין
• הפחתת רמותTG
• ירידה בלחץ-דם במינון של 3 גר' ומעלה

השפעות נוספות:
• שיפור ראיה בחולי גלאוקומה במינון של כ- 300 מ"ג ליום DHA/EPA
• תכונות אנטיקרצינוגניות (טרם הוכח בבני-אדם)
• תועלת אפשרית במחלות אוטואימוניות
• השפעה חיובית בדיכאון, סכיזופרניה ודימנסיה

חסרונות והשפעות שליליות אפשריות:
• רגישות לחמצון. צורך בתוספת אנטיאוקסידנטים
• תיתכן השפעה היפרגליקמית בסוכרתיים
• בצעירים היפרכולסטרולמים נמצאו תופעות קליניות של דימום
• בפגים ייתכן חסר בחומצה ארכידונית
• בקשישים עלולה להיות ירידה בתגובה החיסונית (מ- 600 מ"ג ומעלה)

מצב הצריכה בישראל – יחס /W3 W6 מהגבוהים בעולם

מקורות תזונתיים:
• דגי ים צפוני (סלמון, מקרל, טונה, הרינג, בקלה)
• אצות
• מזונות מועשרים (בארץ – ביצים, גבינה)
• כמוסות

המלצות:
• להפחית צריכת W6 ולהגביר צריכת W3 בכל מקרה בו היחס הוא 10:1 ומעלה
• קשה להגדיר דרישות מינימום או המלצות לצריכה יומית
• לא מומלץ לצרוך יותר מאשר 10% מסה"כ האנרגיה
• עד 3 גרם ליום אין תופעות לוואי
• תוספת DHA ו- AA לפורמולות לפגים

:

2%-3% מצריכת האנרגיה – חומצה לינולאית

1% – חומצה לינולנית

0.3% – EPA+ DHA

0.1% לפחות – כל אחת מהחומצות:DHA, EPA

בהריון ובהנקה – עד 300 מ"ג/יום DHA

לתינוקות:

10% חומצה לינולאית

1.5% חומצות לינולנית

0.5% חומצה ארכידונית

0.35% DHA

עד 0.1% EPA

היבטים פסיכולוגיים של השמנה

אנשים רבים מאד מתעוררים כל בקר אכולי חרטה וכעס על שלא עמדו אתמול בפיתוי ושוב אכלו כמויות גדולות. מדוע אנשים נבונים אוכלים בלי שליטה? ומדוע הם חושבים שהפיתרון הוא בדיאטה שתתחיל מחר?
אנשים שמשמינים מבלבלים בין אות גופני לאות פנימי-ריגשי, ולאחר שנים של בילבול – קשה להם לפרש סימני רעב. כל רגש מתפרש כרעב למזון. לרוב לא יודעים איך למלא את הצרכים, תמיד הם נדחפים לאוכל. הם לא מחליטים, הם עושים משהו שמחוץ לשליטתם. רוצים להפסיק, אך לא מסוגלים, לכן מדובר בכפייה. זו מחלה שגורמת למצוקה רצינית, כי אין שליטה על המעשים והמחשבות, וגם לא על התוצאות הכואבות.
הדימוי העצמי מתרכז במידות הגוף. גם ההגדרה העצמית החברתית נקבעים ע"י עודף המשקל. לפעמים זהות זו נשמרת גם לאחר הירידה במשקל, אם איננה מלווה בעבודה טיפולית פסיכולוגית נכונה.
על משקל היתר אפשר להשליך את כל הבעיות, הכשלונות – כל מה שלא הולך, לכן זהו "פח אשפה" נוח וזמין וקשה לוותר עליו.
פרויד כתב שהסימפטום הוא כתב חרטומים, ושעלינו – המטפלים למצוא את המפתח שיתרגם את הסימפטום למילים. הסימפטום הוא רק חלק מהסיפור, לכן כל-כך חשוב להקשיב לו. הוא מתעקש לספר לנו שיש מצוקה וסבל בפנים. זאת הסיבה שכל-כך הרבה דיאטות נכשלות כי הן מתייחסות לסימפטום בלבד ולא מתייחסות להדחקות, לעובדה שהסימפטום הוא הגנה בפני דברים כואבים יותר.
לא כל מטופל סובל מהסימפטום. יש נשים שסובלות מכך שאינן יכולות ללבוש בגדים של רזות, או שבן הזוג סובל מחוסר האסתטיות שעלולה להתלוות להשמנה.
כדי לטפל צריך שמטופל ירגיש אשמה ואחריות. אשמה בגלל מה שהוא עושה לעצמו, ואחריות על מעשיו. יש לברר למה אין אובייקט שמעניין אותו מלבד אוכל, למה הוא מרגיש ריק גם כשהוא אוכל כמויות אדירות, מה הוא מנסה למלא ע"י הזלילות? עליו לשאול את עצמו – למה הוא עושה את זה, למה הוא גורם סבל לעצמו? זו נקודת התחלה טובה לטיפול. זו נקודה שתאפשר לבקש עזרה אמיתית. אלמלא מגיעים לשאלות מהותיות אלו, הופך הטיפול למחול שדים בן 4 שלבים שכיחים ומעניינים:
שלב 1 – התלהבות, רצון לרדת במשקל ומהר! מוטיבציה חיצונית המדביקה את הדיאטנית ומטעה אותה.
אבל ההשמנה היא מצב נוח, מצב מאוזן על אף שהוא פתולוגי. להשתנות זה מפחיד. לאוכל יש גם כוח ומשמעות. הוא מפיג מתח, שעמום, מרגיע, מנחם, מתגמל… ויהיה קשה לוותר עליו. ישנם פחדים מאבדן כוח, מהתקטנות, מהיעלמות, מויתור.
שלב 2 – עקב חוסר מודעות לאותם פחדים נכשלים ומתאכזבים. מתבייש ומסתיר מהדיאטנית, ממקם אותה במקום של "רודף", או לעומת זאת מצליח לבד, חושב שאינו זקוק לדיאטנית וכך או כך – עוזב אותה, או בורח – מהדיאטה
שלב 3 – הבריחה. אוכל בסתר, ניסיון להחזיר לעצמו את האיזון שהתערער.
שלב 4 – חוזר חלילה. נסגר עוד מעגל קסמים עד לפעם הבא, עד הפעם הבאה – עד שיימצא מטפל חדש ושיטה מצוינת וינסה מחדש וחוזר חלילה. בכל מעגל שכזה מתווספות תחושות אכזבה וכשלון נוספים.

לכן – יש להתייחס למורכבות הנפש, ולא לגשת בריצה ובהתלהבות לסילוק הסימפטום, מבלי לבדוק את עמדת המטופל כלפי הסבל שלו.

נושאי האכילה והמשקל הם נושאים המלווים את כולנו. מי מאתנו מוטרד מהם יותר ומי – פחות. ההתיחסות לאכילה ולמשקל מופיעה על רצף – מאלה שאינם חשים קושי מיוחד ואותם לא נראה לא במרפאה הדיאטנית ולא בטיפול פסיכולוגי עקב נושאי אכילה, ועד אלה הסובלים מהפרעות אכילה קשות. בין שני הקצוות – אלה הפונים לטיפול דיאטני. מתוכם, הרוב מצליח להעזר – התפריט והלווי של הדיאטנית מספיקים על מנת להביא לשינוי הרצוי.
אך מה קורה כאשר אדם פונה לטיפול דיאטני במטרה לרדת במשקל, אבל לא אוכל לפי תפריט, או יורד כמה ק"ג ואז נעצרת הירידה, או שומר על תפריט בקפדנות בסיטואציה מסוימת רק על מנת לשבור את השמירה בסיטואציה אחרת?

המשותף לכל הכשלונות האלה הוא שבצד הרצונות והמטרות המוגדרים קיימים בכל אחד מאתנו גם רצונות, צרכים ומטרות לא מוצהרים, לא מודעים. כאשר יש התנגשות בין המוצהר לבין מה שמתחת לפני השטח אנו נתקלים בהתנהגויות הנראות לכאורה בלתי מובנות.

אביא כאן כמה מחשבות על הזרמים הלא מודעים האלה.

אוכל, אכילה, האכלה, הם חלקים בלתי נפרדים מהקשר בין תינוק לאמו. האוכל מחובר לגוף ולתחושות פיזיות של רעב ושובע ובו בזמן הוא אחד הערוצים בהם מועברות תשדורות רגשיות כבר מהרגע הראשון: חום, אהבה, רגישות לצרכי התינוק, חודרנות, חרדה, סבלנות או חוסר סבלנות. זהו גם ערוץ בו התינוק יכול להתבטא הרבה לפני שיש לו מילים: לקבל את האוכל הניתן לו או לדחות אותו, להיות מסופק או דרשן.
במהלך ההתפתחות האוכל מקבל משמעויות רגשיות מגוונות, וחלקו בתקשורת הרגשית מחליף צורות. למשל, כאשר נעשית הפנמה של טיפול טוב של האם, שידעה להקשיב לתינוק, לזהות את צרכיו ולספקם במידה המתאימה לו, האדם מפתח יכולת טובה לטפל בעצמו. בכלל זה הוא מפתח יכולת להקשיב לעצמו ולדעת מתי הוא רעב ואז להאכיל את עצמו, ומתי הוא שבע – ואז לעצור את עצמו מאכילה. הוא מפתח את היכולת לוסת את עצמו ולהבחין בין תחושות רעב פיזי לבין תחושות אחרות.
האוכל הוא, אם כן, נושא מאד ראשוני, הקשור גם לתחושות הגופניות וגם לתקשורת רגשית טרום מילולית. בהתנהגות הקשורה לאכילה משתמרים זכרונות שאינם נמצאים במחשבה (המחשבה מתבססת על מילים ועל יכולת המשגה המתפתחת יחד עם התפתחות השפה).

כאשר יש הפרעות בתפקוד הקשור באוכל, אי אפשר להפריד אותן, לדעתי, מקלקולים בקשר. ואנחנו צריכים לשאול מה מבטא האוכל, מה מבטאת התנהגות אכילה מסוימת או מה מבטא המשקל העודף. על אילו צרכים לא מודעים הם עונים? איזה זכרונות הם משחזרים?

במוצהר קיים הרצון לרזות, מולו קיימים רצונות אחרים או פחדים מפני הרזיה. המתח בין המשיכות לשני הכוונים השונים יכול לבוא לידי בטוי באופנים שונים: תנודות בין תקופות של שמירה קפדנית על דיאטה לבין תקופות של פריקת עול, שמירה על דיאטה במשך היום עם אכילה בלילה, הצהרה על רצון בהרזיה לעומת סירוב לעמוד בתפריט.
מה יוצר את התכנים הלא מודעים הפועלים בעצמה כזאת כנגד הרצונות המודעים? – התכנים האלה מבוססים על קלקולים בקשרים המוקדמים, קלקולים שהצריכו כל מיני פתרונות חלופיים (שהם מטבעם לא כל כך מוצלחים).
למשל:
הרבה פעמים נמצא שאנשים הסובלים מבעיות של אכילה הם אנשים שלמדו לסמוך רק על עצמם – או לחילופין- הסביבה תמיד אכזבה אותם. הרי פתרון באמצעות אכילה הוא פתרון של אדם עם עצמו, בלי לערב עזרה או תמיכה של אדם נוסף. האוכל תמיד זמין ובמובן זה אף פעם לא מאכזב, הוא חבר טוב וקשה מאד להפרד ממנו. (בטיפול חשוב לזכור זאת ולתת מקום גם לצורך באוכל, לא רק לראות את השלילי שבו). באופן פרדוקסאלי יש פה גם שחזור – בסופו של דבר הרי גם האוכל מאכזב: הוא נגמר, הוא משאיר תחושת כובד, הוא משמין והוא לא באמת עוזר לגעת בחסר הרגשי.
בטיפול אנחנו מצפים מאנשים אלה שיסמכו על המטפל ויהיו נכונים להחליף מיד את הקשר עם האוכל בקשר עם המטפל – "אם תבצעו את כל ההוראות שלי תשיגו את מטרתכם". אבל, כאמור, זה לא כל כך פשוט לסמוך על מישהו אחר, למלא אחר הוראותיו, לבטוח שיוביל בדרך הנכונה ושלא יתגלה כמאכזב. לפעמים הפחד כל כך גדול עד שהוא יוצר צורך להוכיח שגם על המטפל אי אפשר לסמוך ונוצרת מטרה לא מודעת: להביס את המטפל. במקרים האלה המטפלים ירגישו שכל מה שהם מציעים לא מתקבל, שכל רעיון מתגלה כעקר ובהדרגה נבנות במטפל תחושות חוסר אונים וכעס.
אופן נוסף בו הקשר עם המטפל יכול להוות מכשול הוא דוקא כאשר נוצרת תלות גדולה במטפל והטיפול נעצר כדי לשמור על הקשר הזה – "אם ארד במשקל כבר לא אצטרך את הדיאטנית והקשר איתה יפסק" או , "אני צריכה להרגיש שהדיאטנית איתי בכל תנאי ותאהב אותי גם אם לא ארד במשקל"- דוגמה לאפשרות כזאת נראה באחד המקרים שיוצגו בחלק השני של יום העיון.

ראינו כמה דוגמאות לאופנים בהם יכולים התכנים הפנימיים לבוא לידי ביטוי בזירת האוכל, האכילה וההשמנה. בלא מודע יכולות להיות עוד סיבות רבות לתופעות האלה:

*פחד ממחסור – צורך לאגור (לאכול היום שמא לא יהיה מחר). – אין בטחון פנימי שגם מחר יוכלו צרכי להיות מסופקים ולכן צריך להכניס פנימה כמה שיותר ובמהירות. זהו פחד שיכול לצמוח מתוך חוסר בטחון בסיסי בהמצאותה המתמידה והמתאימה של האם. בצורתו הקיצונית זהו בעצם פחד מוות – אכול ושתה כי מחר נמות.

*צורך באהבה ובקשר – אכילה נתפסת הרבה פעמים כדרך למלא חסך רגשי באהבה, אוכלים כאשר מרגישים לא מסופקים. לפעמים הצורך הזה מתגלה בצורות מאד עקיפות.

*פחד מאינטימיות – כולל אינטימיות מינית. קיימת כמיהה גדולה לאינטימיות ואיתה פחד מפני קרבה – הן מפני שהקרבה חושפת לפגיעה והן מתוך פחד לאבד את תחושת העצמיות.
גם פחדים אלה קשורים ליחסים המוקדמים עם האם וליכולתה לקרוא את צרכי התינוק ולהענות להם באופן שיהיה מדויק דיו. התינוק זקוק מאד לאמו, תלוי בה, ואופן הענותה ישפיע מאד על תגובתו, כמבוגר, למצבי תלות. אם שאינה יכולה לסבול את הצורך התלותי בה תדחה את התינוק ותעורר בו חשש מפגיעה, אם שאינה מסוגלת לראות את התנוק כנפרד ממנה תיצור פחד מהיבלעות.

*פחד מתחרות – אם אהיה רזה ומושכת יתחרו בי, יקנאו בי ויכעסו עלי. כדי להמנע מהתחושות האלה אני מוציאה את עצמי מראש מתחרות. פחדים מסוג זה קשורים בדרך כלל פחות לקשיים בקשרים הראשוניים ויותר לקשיים בגיל מאוחר יותר (השלב האדיפאלי) שבו תופסות את הזירה שאלות הקשורות לקשר משולש (לא הקשר תינוק-אמא אלא הקשר ילד-אמא-אבא).

*ביטוי לתחושות חוסר ערך או אשמה (לא מגיע לי להיות רזה, השומן הדוחה מבטא את התחושה הפנימית האמיתית שלי כלפי עצמי). גם קושי זה קשור לצרכים התפתחותיים מאוחרים יותר.

קשה מראש לדעת מה בלבו של כל מטופל, ויכולות להיות הרבה משמעויות לתופעות בהן אנחנו נתקלים במרפאות שלנו. לפעמים אנחנו יכולים לקבל עליהן רק רמזים. הידיעה שלתופעות האלה יש הגיון נפשי פנימי ושהן מבטאות קשיים ונסיונות פתרון מאד ממשיים עבור המטופלים, יכולה לעזור לנו להתמודד עם תחושות התסכול שלנו מול מקרים קשים, ואז לאפשר לנו לעזור להם לחפש מוצא ללא כעס, ללא האשמה, ללא שיפוטיות.

תיאור מקרה

מיכל , 30 , גרושה , עצמאית , מאוד אינטליגנטית , 110 ק"ג . הגיעה אלי כי היא " לא מבינה איך היא משמינה ? ". לפי רשימות המזון שלה , מיכל אכלה בממוצע כ- 800 קלוריות ליום .כל בדיקותיה הפיזיולוגיות היו תקינות . נסיונותי השונים לגרום לה להתוודות על האמת עלו בתוהו והיא נשארה דבקה בסיפוריה דלי הקלוריות
אביה , שהיה בטיפולי במקביל , היה מספר לי את האמת על ניירות שוקולדים שהוא מוצא אצלה בפח ועל עוגות הקצפת שמיכל אופה ומביאה לו לטעום , ועוד כהנא וכהנא , אמיתות ששמץ מהן לא הוזכר כמובן ברשימותיה .
מה גורם לאדם אינטליגנטי כל כך שבא ביזמתו לקבל עזרה , לשקר כך ולהכשיל את הניסיון לקבלת העזרה ?
האמנם זאת רק הבושה ? הרי ברור לה שאני יודעת את האמת .
האם היא יודעת את האמת ?
איך והאם אפשר בכ"ז לעזור לה ?

תגובתה של הפסיכולוגית הלינה קליין
מיכל מכחישה שאוכלת יותר ממה שרשום , מכחישה שאוכלת בסתר .
אפיון בולט למקרים שכאלו הוא תלות בהורים .
למיכל יש פער בין בגרותה האינטלקטואלית לבין בגרותה הרגשית שם היא מגלה דפוסי התנהגות לא בוגרים והיא מתנהגת כילדה .
כנראה שלמיכל ישנה בעיה עם אינטימיות וקרבה .
היא מרגישה מאוימת ממה שמצפים ממנה . מין , הריון , זוגיות – כנראה דברים שמאוד מפחידים אותה .
ההשמנה היא הגנה , הדרך להימנע מהדברים שמאיימים עליה , שמצפים ממנה כאישה בוגרת .
הרי "אם אני שמנה – אף אחד לא יתקרב אלי" .
מיכל רואה את עצמה חלשה מול האוכל . לאוכל יש כח . האוכל שולט עליה ולא ההיפך .
דרך האוכל היא עושה מניפולציה על הרגשות – לאכול במקום להרגיש .

מה הדיאטנית יכולה לעשות ?
בעצם , צריך למצוא למיכל אלטרנטיבה לממתקים כהגנה על עצמה .
במקרה כזה מומלץ מאוד להפנותה לטיפול משולב עם פסיכולוג .

תגובתה של הפסיכולוגית תמר ברנע
נראה שלמיכל יש קשר מאוד הדוק עם אביה – הם הולכים לאותה דיאטנית והוא יודע מה נמצא אצלה בפח. כלומר היא אמנם עצמאית בת 30, אך עדיין כנראה מאד תלויה באבא. בעצם , יש כאן סיפור של פערים :

יש פער בין מה שמדווחת על האוכל לבין המציאות ויש, בעיני הדיאטנית,
פער בין האינטליגנציה שלה לבין התנהגותה סביב האוכל.

כנראה שצרכי התלות – הרצון בקשר, בקרבה, ההזדקקות הרגשית, מעוררים במיכל בושה גדולה ואשמה – ולכן היא מרגישה שאלה הם צרכים שצריך להכחיש אותם – ואולי אפילו ממש לא לזכור אותם. הם לא משתלבים עם הדימוי העצמי של אשה עצמאית ואינטליגנטית. אם תודה בהם כבר לא תוכל להרגיש טובה, מוצלחת. לכן קשה לה להודות ב"חטאים" שלה בנושא האוכל, עד כדי כך שהיא יכולה ממש "לא לזכור" אותם.

יתכן שמיכל קבלה מסרים שעליה להיות בוגרת ועצמאית בטרם עת ושגילויי צורך רגשי ותלות שלה נתקלו בדחיה. מבלי משים , הדיאטנית נשאבת לתגובה דומה – גם היא דורשת ממנה התנהגות המתאימה ל"אדם אינטליגנטי כל כך שבא ביוזמתו לבקש עזרה" ומוקיעה את הכחשותיה כ"שקרים". שוב משתחזר כאן דפוס מוכר למיכל : חולשות וכשלים מקבלים פרוש מאד שלילי ונדחים. עובדה שמשאירה את מיכל עם החטאים שלה ומשרישה את תחושתה שאסור שיוודעו.

מה הדיאטנית יכולה לעשות ?
ראשית , על הדיאטנית להבין שאין פה "שקר" אלא בושה ואשמה בלתי נסבלות. מתוך ההבנה הזאת עליה לשתף את מיכל בידיעה שלה – היא יודעת שאוכלת ממתקים בהיחבא – ולהרגיע אותה שהתנהגות כזאת לא תעורר כעס או דחיה . היא יכולה לאמר לה למשל, שאפשר להבין את הקושי לוותר על ממתקים, שהצורך "לחטוא" לפעמים הוא מאד טבעי, שאפשר להבין גם את הרצון להסתיר. חשוב שמיכל תוכל לסמוך על הדיאטנית שתוכל לקבל אותה על התנהגויותיה הלא רציונאליות, הילדותיות, התלותיות.

תגובתה של הפסיכולוגית אביגיל צימירינסקי
יומן אכילה – מדובר בשיטה נפוצה בקליניקות של דיאטניות .

תמיד מגלים אי דיוקים . הכחשות , שקרים . תמיד המטופלת לא מבינה איך היא משמינה , כי היא אוכלת מעט מאוד ו"משמינה מהאויר " . והדיאטנית מאוכזבת , היא חושבת שאין שיתוף פעולה ועלולה לפתח עוינות כלפי הפצינטית . יומן אכילה הוא בקשה לוידוי על מעשים אסורים קודם כל , וצריך לזכור שקשה להתודות , ועל אחת כמה וכמה מול זרים . גם בקליניקה של פסיכולוג לוקח שנים לספר אמיתות , כולל הפרעות אכילה . צריך לחשוב על יומן אכילה ככלי אשר מעמיד את המטופל במבוכה כזאת שממש מזמין אותו לשקר . הרי איך אפשר לספר ולכתוב ולהגיד בקול רם את ה"אמת" ?

אולי בדף האכילה כאשר היא משקרת והיא כותבת שאכלה מעט , זה בגלל שהיא לא יכולה לכתוב שהיא זקוקה לכ"כ הרבה . אם היא אמורה לפי ציפיות החברה ,לאכול כמו ציפור ולהיות עדינה , איך תכתוב שהיא אוכלת בפראות , בגסות , ללא אבחנה והרבה מאוד ?
כמו כן אנו יודעים שתפיסתה הפנימית של האישה את משקל גופה , חשובה בהבנת בעייתה .
לדעת כמה היא שוקלת וכמה היא אוכלת לא מקדם את ההבנה . זה בעייתי להשתמש במושג "משקל נורמלי" , כי ה"פיתרון" שיחפשו יהיה פיתרון חיצוני , ואז רק משקל הגוף ( ולא בעיותיה הנפשיות ודימוי הגוף שלה ) , יהפוך למוקד הבעיה והדיון .
לכן , מיכל מספרת לנו דרך השקרים לא את הערך העצמי , ואת המעט שהיא מרגישה שווה .
לא כמה זללתי אלא כמה נאכלתי . אז ע"י השקר הקטן היא מספרת לנו בעצם אמיתות אחרות על חייה .

מה הדיאטנית יכולה לעשות ?
ראשית , על הדיאטנית לצאת ממקום השופט , השוטר , הבלש , כי זה לא תפקידה . זה נותן כח ועוצמה מדומה אך את זה היא לא אמורה לקבל בעבודתה . מקומה צריך להיות צנוע יותר , ואנושי יותר , כדי לזכות באימון של המטופלת ולא לדרוש ממנה להתייחס אל עצמה כאל פושעת , מחוסרת כבוד ואובייקט ששוקלים ומודדים אותו , גם אצל הדיאטנית .

הערת העורכת
למרות ההבדלים בין שלושת הגישות כדאי לראות גם את המשותף ביניהן :
קשר תלותי עם האב והאוכל כביטוי להזדקקות רגשית .
יחד עם זאת אפשר ללמוד הרבה מתגובתה של אביגיל על חשיבות הבנתנו כדיאטניות את המסתתר לעיתים מתחת לברור ולמובן מאליו ואת האפשרות שראיה רחבה שכזאת פותחת לנו בלהיות מטפלות טובות יותר .
המלצתי החמה לכל מי שמטפלת ב"השמנה" , להתיעץ לעיתים באופן פרטי בנוגע למטופליה עם פסיכולוגית שמתמחה בנושא , ובכך ללא ספק לשפר את הצלחת טיפוליה